Влияние депрессии на психические состояния учителя и как следствие на его учебную деятельность

При поздних эволюционных депрессиях отмечают ряд общих характерных для них черт – менее выраженный аффект тоски с преобладанием угрюмости и либо раздражительности, ворчливости, либо тревоги и ажитации. Нередко происходит сдвиг в сторону бредовой симптоматики (идеи ущерба, обнищания, ипохондрический бред, бред обыденных отношений), благодаря чему отмечается стирание клин. граней в описании инвол

юционной депрессии, депрессии при МДП, шизофрении или органических заболеваниях. Характерна также малая динамика, порой протрагированное течение с «застывшим», монотонным аффектом и бредом.

Реактивные (психогенные) депрессии возникают в результате психических травм. В отличие от депрессивных синдромов, при МДП здесь основное содержание депрессии заполнено психореактивной ситуацией, с устранением которой обычно проходит и депрессия; отсутствуют идеи первичной вины; возможны идеи преследования, истерические расстройства. При затяжной реактивной ситуации депрессивные синдромы может быть протрагированным с тенденцией к его витализации, к ослаблению реактивных переживаний. Следует отличать реактивные депрессии от психогенно провоцированных депрессий при МДП или шизофрении, когда реактивный фактор либо вовсе не находит отражения в содержании переживаний больных, либо встречается в начале приступа с последующим преобладанием симптомов основного заболевания.

Все больше внимания уделяется депрессиям, занимающим промежуточное положение между так называемое эндогенными, основными формами, встречающимися при МДП и шизофрении, и реактивными депрессиями. Сюда включаются эндореактивные дистимии Вайтбрехта, депрессии истощения Кильхольца, депрессии фона и депрессии почвы Шнейдера. Хотя всей этой группе депрессий свойственны общие черты, обусловленные сочетанием эндогенных и реактивных черт, выделяют отдельные клин. формы.

Для эндореактивных дистимии Вайтбрехта характерно переплетение эндогенных и реактивных моментов, преобладание в клинике сенестопатии с астеноипохондрическими расстройствами, мрачного, раздражительно-недовольного или слезливодисфорического настроения, нередко с витальным характером, но с отсутствием первичных идей вины. Незначительное отражение в клинике психореактивных моментов отличает эндореактивные дистимии от реактивных депрессий; в отличие от МДП, при эндореактивных дистимиях отсутствует маниакальная и истинно депрессивная фаза, в роду отмечается слабая наследственная отягощенность аффективными психозами. В преморбиде преобладают лица сенситивные, эмоционально лабильные, раздражительные, несколько угрюмые.

Для депрессий истощения Кильхольца характерно преобладание психореактивных моментов; заболевание в целом расценивается как психогенно обусловленное патологическое развитие.

Для депрессий фона и почвы Шнейдера, как и для дистимии Вайтбрехта, свойственно возникновение аффективных фаз в связи с провоцирующими соматореактивными факторами, однако без отражения их в клинике депрессивные синдромы В отличие от депрессивных синдромов, при МДП нет витального компонента, как нет психомоторной заторможенности или ажитации, а также депрессивных бредовых идей.

При симптоматических депрессиях, обусловленных различными соматогенными или церебрально-органическими факторами, клиника различна – от неглубоких астенодепрессивных состояний до выраженных депрессий то с преобладанием страха и тревоги, например, при кардиальных психозах, то с преобладанием вялости, заторможенности или адинамии с апатией при затяжных соматогенных, эндокринных заболеваниях или органических заболеваниях головного мозга, то мрачно-злобных, «дисфорических» депрессий при некоторых видах церебрально-органической патологии.

В этиопатогенезе депрессивные синдромы большое значение придается патологии таламогипоталамической области мозга с вовлечением коры мозга и эндокринной системы. Делей (J. Delay, 1953) при пневмоэнцефалографии наблюдал изменения аффекта. Я.А. Ратнер (1931), В.П. Осипов (1933), Р.Я. Голант (1945), а также Е.К. Краснушпин связывали патогенез с поражением диэнцефально-гипофизарной области и эндокринно-вегетативными нарушениями. В.П. Протопопов (1955) придавал значение в патогенезе Депрессивные синдромы повышению тонуса симпатической части высшей нервной системе И.П. Павлов считал, что в основе депрессии лежит снижение деятельности головного мозга за счет развития запредельного торможения с крайним истощением подкорки и угнетением всех инстинктов.

А.Г. Ивановым-Смоленским (1922) и В.И. Фадеевой (1947) при исследовании больных с депрессиями были получены данные о быстро наступающем истощении нервных клеток и о преобладании тормозного процесса над раздражительным, особенно во второй сигнальной системе.

Японские авторы Сува, Ямасита (N. Suwa, J. Jamashita, 1972) связывают склонность к периодичности в появлении аффективных расстройств, суточные колебания их интенсивности с периодичностью в функциональной деятельности коркового слоя надпочечников, отражающей соответствующие ритмы гипоталамуса, лимбической системы и среднего мозга. X. Мегун (1958) большое значение в патогенезе депрессивные синдромы придает расстройству деятельности ретикулярной формации.

В механизме аффективных расстройств важная роль отводится также нарушениям обмена моноаминов (катехоламинов и индоламинов). Полагают, что для депрессивных синдромов характерна функциональная недостаточность мозга.

Депрессивные синдромы ставится на основании выявления характерных признаков в виде сниженного настроения, психомоторной и интеллектуальной заторможенности. Последние два признака менее устойчивы и обнаруживают значительную вариабельность в зависимости от той нозойливой формы, в рамках которой развивается депрессия, а также от преморбидных особенностей, возраста больного, характера и степени изменения личности.

Дифференциальный диагноз. В ряде случаев депрессивные синдромы могут иметь сходство с дисфорией, астеническим состоянием, апатическим или кататоническим синдромами. В отличие от дисфории, при депрессивных синдромах нет столь выраженного злобного напряженного аффекта с тенденцией к аффективным взрывам и разрушительным действиям; при депрессивных синдромах с дисфорическим оттенком отмечается более выраженное снижение настроения с тоскливостью, наличие суточного ритма в интенсивности расстройств, улучшение или полный выход из этого состояния после терапии антидепрессантами. При астенических состояниях на первый план выступает повышенная утомляемость в сочетании с гиперестезией, раздражительной слабостью, со значительным ухудшением к вечеру, а при депрессивных синдромах астенический компонент более выражен с утра, улучшается состояние во вторую половину дня, отсутствуют явления гиперестетической эмоциональной слабости[4].

В отличие от апатического синдрома на фоне глубокого соматического истощения, при анестетической депрессии нет полного равнодушия, безучастности к себе и окружающим, больной тяжело переживает безучастность. При депрессивных синдромах с абулическими расстройствами, в отличие от апатических состояний при шизофрении, эти расстройства не столь выражены. Развиваясь в рамках депрессивных синдромах, они не носят постоянного, необратимого характера, а подвержены суточным колебаниям и цикличности в развитии; при депрессивном ступоре, в отличие от люцидной (чистой) кататонии, у больных имеются тяжелые переживания депрессивного характера, отмечается резкая психомоторная заторможенность, а кататонический ступор характеризуется значительным повышением мышечного тонуса.

 Скачать реферат