История появления витаминов

CH3

width=16 height=20 src="images/referats/1844/image095.png"> CH3 CH N N O

C C C C

C C C NH

CH3 CH N C

O

Углеродная цепь, присоединенная к среднему кольцу, похожа на молекулу вещества, носящего название рибитол, поэтому витамин В2 получил название рибофлавин («флавин» происходит от латинского слова, означающего «желтый»). Анализ спектра поглощения рибофлавина показал, что он очень похож на спектр поглощения желтого кофермента Варбурга. В 1935 году Кун обнаружил, что кофермент Варбурга обладает также активностью рибофлавина. В том же году шведский биохимик Хуго Теорелл установил структуру желтого кофермента Варбурга: это был рибофлавин с присоединенной к нему фосфатной группой. (Позднее, в 1954 году, был найден второй, более сложный по структуре кофермент, в состав молекулы которого входил рибофлавин).

За проделанную работу Кун в 1938 году был удостоен Нобелевской премии по химии, Теореллу в 1955 году была присуждена такая же премия, только по медицине и физиологии. Куну однако, не повезло: премию ему присудили вскоре после того, как Австрия была захвачена фашистской Германией, и правящий режим вынудил его отказаться от награды.

Синтезировал рибофлавин швейцарский химик Пауль Каррер - за это, а также за исследование других витаминов ему в 1937 году была присуждена Нобелевская премия в области химии. (Солауреатом этой премии был английский химик Уолтер Норман Хауорт, который получил ее за исследование структуры углеводов.)

В 1937 году немецкие биохимики К. Ломанн и П. Шустер открыли важный кофермент, в который как часть структуры входил тиамин. В течение 40-х годов было обнаружено много примеров связи витаминов группы В с коферментами. Пиридоксин, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, биотин — каждое из этих соединений было связано с одной или несколькими группами ферментов.

Пример витаминов прекрасно иллюстрирует экономичность организма человека. Клетки освободили себя от обязательства синтезировать витамины, поскольку те выполняют только одну специальную функцию, и взяли на себя оправданный риск получать витамины вместе с пищей. Известно большое количество других жизненно важных веществ, которые необходимы организму в мизерных количествах, но организм их тем не менее производит сам. Например, АТФ синтезируется в общем-то из тех же самых блоков, из которых синтезируются и столь необходимые для жизнедеятельности нуклеиновые кислоты. Трудно представить, чтобы какой-либо организм утратил фермент, необходимый для синтеза нуклеиновых кислот, и при этом бы выжил, потому что нуклеиновые кислоты необходимы организму в столь больших количествах, что вряд ли он положился бы на питание как на основной способ поставки блоков, необходимых для постройки молекул нуклеиновых кислот. И способность организма синтезировать нуклеиновые кислоты автоматически придает ему способность синтезировать АТФ. Следовательно, все известные организмы способны сами производить АТФ, и вряд ли найдется когда-нибудь такой, который не будет способен выполнять эту функцию.

Синтезировать такие специальные вещества, как витамины, было бы все равно, что на автомобилестроительном заводе установить рядом с конвейерной линией специальные машины для производства гаек и болтов. Гораздо проще получать эти самые гайки и болты от поставщика без ущерба для линии по сборке автомобилей. Точно так же организму проще получать витамины извне с пищей, экономя при этом место и материалы, необходимые для их синтеза.

Витамины иллюстрируют и другой важный аспект жизни. Насколько известно, витамины группы В необходимы всем живым клеткам. Коферменты — незаменимая часть клеточного механизма любой живой клетки, будь то растительная, животная или бактериальная. Если клетка живет и растет, она должна или получать эти витамины с пищей, или производить их сама. Столь универсальная потребность всех живых клеток в одной и той же группе веществ является впечатляющей деталью, ярко свидетельствующей о единстве жизни и о возможном происхождении ее из единого первоначального источника, зародившегося в первозданном океане.

Если роль витаминов группы В хорошо известна, то над выяснением химических функций других витаминов следует еще хорошенько поработать. Значительные успехи были достигнуты в изучении только одного из них — витамина А.

В 1925 году американские физиологи Л.С. Фридеричиа и Е. Холм обнаружили, что содержание крыс на диете, дефицитной по витамину А, приводит к появлению у животных затруднений при выполнении задач при тусклом освещении. Изучение сетчатой оболочки глаз этих животных показало, что в ней недостает вещества, называемого зрительным пигментом.

В сетчатой оболочке глаз есть два типа клеток: так называемые палочки и колбочки. В палочках как раз и находится зрительный фермент, и этот тип клеток специализируется на видении в тусклом свете. Поэтому недостаток зрительного пигмента ухудшает только зрение при плохой освещенности и приводит к развитию заболевания, называемого куриной слепотой.

В 1938 году биолог из Гарвардского университета Джордж Уальд начал изучать химические аспекты зрения при тусклом освещении. Он обнаружил, что свет вызывает разделение зрительного пигмента, или родопсина, на два компонента: белок опсин и небелковую часть ретиналь. Как оказалось, ретиналь по структуре очень похож на витамин А.

В темноте ретиналь всегда соединяется с белком опсином, при этом образуется родопсин. В силу нестабильности ретиналя небольшая его часть, после отделения на свету от опсина, разрушается. Однако количество ретиналя пополняется за счет витамина А, который превращается в ретиналь после удаления из его молекулы двух атомов водорода, происходящего при помощи фермента. Таким образом, витамин А является постоянным резервом ретиналя. Дефицит витамина А в диете приводит к дефициту ретиналя и соответственно к уменьшению количества родопсина в палочках, что и является причиной куриной слепоты. За серию работ, посвященных биохимии зрения, Уальд в 1967 году стал лауреатом Нобелевской премии в области медицины и физиологии.

 Скачать реферат