Влияние стресса на функции сердечно-сосудистой системы военнослужащих

Было обнаружено, что при различных видах эмоционального стресса в организме отмечается разной степени мобилизация симпато-адреналового или вазо-инсулярного гомеостатических механизмов (Угарова О. П., 1985). При этом изменения содержания в крови гормонов в значительной степени зависят от природы, характера и времени действия стресс-факторов и определяются преимущественным влиянием нервного или

гуморального фактора системы нейрогуморальной регуляции (Фурдуй Ф.И., 1984, 1985; Угарова О. П., 1985).

Детальное изучение содержания катехоламинов, их предшественников и метаболитов при воздействии на организм различных стрессоров позволило Г. Н. Кассилю и соавт. (1973,1980) выделить три стадии изменения обмена катехоламинов. Им разработана схема развития стресса, в которой определена роль вегетативно-гормонального комплекса в смене его стадий.

Н. Кассиль и соавт. (1973,1980) связывают стимулирующее влияние адреналина на кортикотропную функцию аденогипофиза с его действием на адренореактивные структуры головного мозга. Правда, это не согласуется с данными И. А. Эскина и Р. Н. Щедриной (1966) о двухфазности реакции катехоламинов на стрессор. Через 15 с. после хирургической травмы отмечалось заметное снижение концентрации норадреналина в гипоталамусе и ретикулярной формации, которое, по предположению авторов, связано с активностью адренергических структур, участвующих в стимуляции выделения АКТГ. Это подтверждалось увеличением уровня АКТГ в крови в промежутке от 30с до 5 мин после травмы. Через 7-10 мин после травмы содержание катехоламинов в этих нервных образованиях восстанавливалось, и лишь тогда наблюдалось выбрасывание адреналина и норадреналина из надпочечников.

В. К. Кулагин и соавт. (1973,1980) считают, что в условиях фиксации и, особенно, раздавливания мягких тканей конечностей, не наблюдается пропорциональной зависимости в изменении функции передней доли гипофиза и коры надпочечников, которая теряет способность адекватно реагировать на высокие концентрации циркулирующего в крови АКТГ. Авторы показали, что при травмах центральные звенья гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы являются более лабильными и интенсивнее реагируют на действие стресс-факторов, а порог чувствительности рецепторов гипоталамуса и гипофиза к тормозящему влиянию повышенных концентраций глюкокортикоидов увеличивается.

Н. П. Гончаров (1973) установил, что гормональная реакция надпочечников при различных стрессовых ситуациях имеет специфический характер, который определяется особенностями патологического процесса и стрессового воздействия. С. А. Еремина (1973) наблюдала при стрессе уменьшение связывания кортикостероидов белками крови и увеличение накопления свободных фракций кортикостероидов.

П. Д. Горизонтов (1976) установил факт активации кроветворения, которая возникает при действии на организм почти любых чрезвычайных раздражителей. Он показал, что симпатическая нервная система влияет на увеличение количества лимфоидных клеток в костном мозге. С. М. Лейтес (1964) обнаружил, что возникающие при стрессе мобилизация жира, увеличение липолитической активности жировой ткани и повышение содержания неэстерифицированных жирных кислот в сыворотке крови зависят от симпатической нервной системы. Указанные эффекты отсутствуют у животных, подвергнутых действию чрезвычайных раздражителей, если это действие проводится на фоне блокады симпатической нервной системы.

Выраженное содержание катехоламинов в крови при стрессе отмечали В. В. Меньшиков (1970), Г. Н. Кассиль (1976), М. С. Кахана и соавт. (1976).

И. П. Анохина (1975) установила, что эмоциональный стресс различного происхождения приводит к снижению концентрации норадреналина и серотонина в среднем мозге, гипоталамусе и коре мозга.

Обнаружено, что различные стрессовые воздействия по-разному сказываются на содержании физиологически активных аминов. Т. М. Иванова, Ю. Г. Скоцеляс и соавт. (1978) показали, что содержание катехоламинов в различных отделах мозга в значительной степени зависит от генетических и индивидуальных особенностей животных.

Исключительный интерес для выяснения механизма развития стресса и его вредных последствий, возникающих на основе эмоционального перенапряжения, представляют экспериментальные исследования, посвященные изучению функционального состояния симпатоадреналовой системы (САС), активация которой при действии стрессорных раздражителей играет ведущую роль в срочной мобилизации физиологических функций и энергетических ресурсов организма (Кацнельсон З. С., Стабровский Е. М., 1975; Белова Т. И., Кветнанский Р., 1981; и др.). Установлено, что одним из патогенетических механизмов развития патологических процессов под действием стрессорных раздражителей является истощение тканевых запасов катехоламинов и резервных возможностей САС (Васильев В. Н., 1981; Забродин О. Н., 1982; Мезенцева Л. Н., 1982). Показано, что реакция САС на стрессовое воздействие зависит не только от индивидуальной устойчивости этой системы к эмоциональному стрессу, но и от времени нанесения раздражения и его мощности (Кассиль Г. Н. И соавт., 1973; Губачев Ю. М. и соавт., 1976; Васильев В. Н.,1981; Цулая М. Г, и соавт., 1984; и др.).

Хотя автономной нервной системе приписывается выдающееся значение в развитии стрессорных реакций, в отечественной и зарубежной литературе отсутствуют сведения, характеризующие степень вовлечения в эти реакции ее отдаленных клеточных образований при воздействии на организм животных стрессорными факторами (Горбунова А. В., Португалов В. В., 1980).

Halasz (1969) считает, что существуют два уровня нервной регуляции гипофиза; гипофизотропная зона, локализующаяся в медиально-базальном гипоталамусе, ответственная за продукцию либеринов и статинов, регулирующих секрецию тропных гормонов аденогипофиза, и уровень регуляции, осуществляемый нервными структурами других отделов гипоталамуса, лимбическими структурами, ретикулярной формацией и корой головного мозга. Эти области мозга вызывают или угнетают секрецию либеринов. Важное место в регуляции адренокортикотропной функции занимает ретикулярная формация (Harris, 1964; Кунцевич М. В., 1967; Митюшов М. И. и соавт., 1976). Ее разрушение угнетает стрессовую реакцию. Деструкция медиальной области гипоталамуса также исключает активацию коры надпочечников в ответ на раздражение дорсальной покрышки среднего мозга (Филаретов А. А., Ракицкая В. В., 1977).

В состоянии стресса увеличивается утилизация кортикостероидов (свидетельством чего является их резкое возрастание), необходимых для поддержания жизни адреналэктомированных животных при гипоксии (Langley,1943).

При хирургической травме и других формах стрессового воздействия, приводящих к развитию патологических процессов, отмечается понижение скорости элиминации кортикостероидов из крови, вызванное, видимо, угнетением некоторых функций печени (Еремина С. А., 1971; Кулагин В. К. и соавт., 1976). При физической работе наблюдается противоположное явление (Hill et al.,1956; Davies, Few,1973). Установлена зависимость скорости элиминации кортикостероидов из крови от температуры тела, скорости кровотока через печень, активности щитовидной железы, тимуса.

 Скачать реферат