Влияние стресса на функции сердечно-сосудистой системы военнослужащих

Наиболее пролонгированные соматические реакции при стрессовых воздействиях осуществляются адренокортикальной, соматропной и тиреоидной осями. Считается, что эти три оси не только связаны с самыми продолжительными фазами стрессовой реакции, но и требуют для активации более интенсивной стимуляции (Levi, 1972).

Адреномедуллярная и адренокортикальная системы играют главную роль в формировании

стресс - реакции и являются центральными органами, участвующими во всех этих трех основных “осях стресса” (Эверли, Розенфельд, 1985).

Mason (1968) связывает возможность реализации разных “осей стресса” с действием стресс – факторов на “начальные звенья” нервной системы и дальнейшими путями распространения стимулов. Так, действие стресс – факторов физического или химического порядка, вызывающее “соматический стресс”, осуществляется через переднюю туберальную область, откуда освобождающийся кортикотропин – рилизинг-фактор через капиллярное сплетение в срединном возвышении гипоталамуса поступает в переднюю долю гипофиза. В то же время реакция на “психический” стресс (например, на боль) осуществляется по следующему пути: кора мозга – лимбическая система – каудальный отдел подбугорной области – спинной мозг – брюшные нервы – мозговое вещество надпочечников – адреналин – нейрогипофиз – АКТГ – кора надпочечников (Smelik, 1960).

Имеются многочисленные литературные данные, показывающие, что стресс может служить патогенетической основой развития невротических, сердечно – сосудистых, эндокринных и других заболеваний, количество которых, особенно в последнее время, непрерывно возрастает (Кахана М. С., 1960; Raab, 1966; Чазов Е. И., 1975; Судаков К. В., 1976; Косицкий Г. И., 1977; Фурдуй Ф. И., 1963; 1967, 1976, 1980; Анестиади З. Г., 1984; и др.).

Много экспериментального материала по воспроизведению различной патологии сердечно – сосудистой системы, болезней суставов, обмена веществ получено самим Селье (1960, 1973). Моделирование той или иной патологии он осуществил путем введения в организм больших доз кортикостероидов и влияния на животных стресс – факторами. Ценность этих опытов Селье заключается в доказательстве возможности создания определенной “обусловленности” и влияния на локализацию патологического процесса с помощью, например, нефрэктомии, нагрузки хлоридами натрия, введения астероидов. Он показал, что стрессирование животных, которым предварительно вводили глюкозу и минералокортикоиды, приводит к возникновению у них некрозов миокарда, а в то время как у интактных крыс их не обнаруживали. Это согласуется с мнением Я. И. Ажипы и соавт. (1973, 1975, 1981), которые доказали, что нервная травма, нарушающая приспособительные механизмы, может предопределить локализацию развития патологического процесса.

П. Д. Горизонтов и Т. Н. Протасова (1968) считают, что основой развития болезней при длительном стрессировании организма является продолжительное влияние гормонов, участвующих в формировании реакции стресса и вызывающих серьезные нарушения в обмене липидов, углеводов и электролитов.

Подчеркивая патологическую роль стресса в возникновении функциональных и патологических нарушений, отметим, что стресс может оказывать и продолжительное влияние на организм. Дело в том, что выработанная и эволюционно закрепленная стрессовая реакция обеспечивает мобилизацию жизненно важных систем организма при стрессовых воздействиях, являющуюся необходимым условием для осуществления борьбы со стресс – фактором, бегства от него или адаптации к нему (Henry, Stephens, 1977; Меерсон Ф. З., 1981). Кратковременное острое импульсное стрессирование приводит к экстренному повышению адаптивных способностей организма животных (Фурдуй Ф. И., 1983, 1984). Однако биологически оправданная стрессовая активация, подготавливающая жизненно важные системы, в первую очередь сердечно - сосудистую и дыхательную, к осуществлению реакции “битва – бегство”, для современного человека чаще всего играет отрицательную роль, ибо она не реализуется, поскольку, согласно существующим нравственным канонам, считается неэтичным во время действия стресс – факторов совершать какие – либо выраженные или продолжительные двигательные акты (Benson, 1974). То, обстоятельство, что стресс может сыграть как положительную, так и отрицательную роль для организма, позволило Селье (1956, 1974) различать так называемый конструктивный, положительный стресс – эустресс и деструктивный, ослабляющий, отрицательный стресс – дистресс.

В последнее время, благодаря исследованиям Д. К. Беляева и соавт. (1976, 1979, 1982), Е. В. Науменко (1975) возникло новое направление в изучении стресса – генетико-эволюционный аспект стрессорных реакций и стрессорной реактивности.

Таким образом, проблема стресса, как отмечает Ф. З. Меерсон (1981), имеет, по меньшей мере, три грани: стресс как звено в механизме адаптации, стресс как звено в патогенезе болезней и, наконец, адаптация к стрессорным ситуациям и естественная профилактика стрессорных заболеваний.

В этой работе мне хотелось бы подробнее остановиться на последствиях влияния стресса на сердечно-сосудистую систему, как систему организма, наиболее ярко реагирующую на стресс. Сердечно-сосудистая система многими исследователями и клиницистами считается основным концевым органом стрессовой реакции. К сердечно-сосудистым расстройствам, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся эссенциальная гипертония, аритмии, мигренозные головные боли и болезнь Рейно. Хотя все эти расстройства обычно рассматриваются как связанные со стрессом, их патофизиология представляется менее ясной.

В своем обзоре, посвященном патофизиологии гипертонии, Eliot (1979) утверждает, что не менее чем в 10 % случаев могут быть обнаружены органические нарушения, которые объяснили бы развитие гипертонии. Он предполагает, однако, что обе стрессовые оси – симпато-адреналовая и гипофизарно-адренокортикоидная - могут способствовать повышению артериального давления. Это может происходить при участии целого ряда разнообразных механизмов (Selye, 1976). В условиях хронической активации могут наступить необратимые изменения в сердечно-сосудистой системе, заключает он.

Henry и Stephens (1977) в своем обзоре по проблеме связи психосоциальной стимуляции и артериальной гипертонии представляют результаты, аналогичные данным Eliot. В своем обзоре работ, проведенных на человеке и животных, они указывают на способность психофизиологических механизмов стресса приводить к повышению артериального давления. Они отмечают роль эпинефрина, выделяемого мозговым слоем надпочечников, который за счет своего сосудосуживающего действия может вызывать повышение артериального давления. Кроме этого, они ссылаются на существующее мнение, согласно которому повышенный симпатический тонус (независимо от происхождения) приводит к дальнейшему возрастанию симпатической активности. Конечным результатом этого вполне может быть развитие тенденции каротидного синуса и барорецепторов аорты к “перенастройке” на более высокий уровень артериального давления. В норме действие барорецепторов должно сдерживать его подъемы. Однако если они перенастроены на более высокий уровень, то для их включения в работу будут требоваться все более высокие величины артериального давления. Следовательно, оно будет с каждым разом медленно повышаться. Наконец эти авторы указывают на участие адренокортикальной реакции в повышении артериального давления, возможно, путем резкого сужения артерий или посредством механизма удержания натрия. Они предполагают, что психосоциальные нарушения могут играть важную роль в повышении артериального давления, и этот процесс может стать хроническим.

 Скачать реферат