Лечение пироплазмоза собаки

Патогенез

P. canis и их токсины являются первыми патогенетическими факторами, оказывающими аллергическое воздействие на организм и вызывающими нарушение функций органов кроветворения и лизис эритроцитов у собак. В патогенезе заболевания решающее значение имеет разрушение эритроцитов, в которых происходит развитие паразитов. У 80% больных животных разрушение эритроцитов приводит к зна

чительному уменьшению периферической крови, что и определяет низкий уровень гемоглобина. Количество эритроцитов в некоторых случаях уменьшается до 2.5 - 3.0*10№І/л, а количество гемоглобина - до 35 - 40 г/л, что приводит к развитию анемии гемолитического типа.

Освобождающийся гемоглобин остается растворенным в плазме крови и частично всасывается эритроцитами, которые становятся гиперхромными, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия - 57%), что является одним из характерных признаков болезни. Какая - то часть гемоглобина превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин. Так, в 54.5% случаев у собак, больных пироплазмозом, отмечается повышение уровня билирубина (до 330 - 362 мкмоль/л), что приводит к возникновению гемолитической желтухи, принимающей впоследствии гемолитически - гепатогенный характер.

Недостаток эритроцитов и гемоглобина вызывает нарушение функций всех органов. При этом накапливается много недоокисленных веществ, что отражается, в первую очередь, на сердечно - сосудистой системе. Происходит ослабление функций миокарда, а в дальнейшем расстройство кровообращения. В результате развивается учащение сердцебиения, застой в большом и малом кругах кровообращения, отек легких, нарушается газообмен, наблюдается гипоксемия, ацидоз.

Токсины воздействуют и на нервную систему, что проявляется угнетением и повышением температуры. Если происходят необратимые изменения в ЦНС, то прогноз болезни неблагоприятный.

Одновременно в организме происходят нарушения в желудочно-кишечном тракте, что проявляется усилением перистальтики, снижением аппетита (у 89% больных собак), рвотой (у 44%), ухудшением процессов переваривания и всасывания пищи. Постепенно развивается катаральное воспаление, ослабление перистальтики, метеоризм. В начале заболевания наблюдается понос (12%), а затем запор. Животные заметно худеют.

Нарушения кровообращения и интоксикация организма приводят к нарушению функций почек (альбуминурия, олигурия, анурия). Как результат, уменьшение выделения токсических веществ из организма. Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, приводящей к отечности перикапиллярной ткани диапедезным геморрагиям, аноксемии, снижению способности обезвреживать токсические продукты. Позднее развиваются более тяжелые изменения, указывающие на тяжелую интоксикацию всего организма. При этом кровь приобретает водянистый вид, морфология эритроцитов изменяется, развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматия, появляются эритроциты с базофильной зернистостью.

В острых случаях отмечают небольшой лейкоцитоз. При этом в первые дни наблюдается кратковременное преобладание эозинофилов, и в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево - до юных, которые затем уступают место нейтрофилам, а в дальнейшем регистрируют лимфоцитоз (в 50%). Лейкоцитопения выявляется у животных с хроническим течением заболевания, за счет снижения уровня нейтрофилов.

Изменение биохимических процессов приводит к гиперплазии клеток РЭС, т. е. к увеличению объема печени, селезенки и лимфоузлов. Одновременно с этим повышается уровень общего белка за счет глобулиновых фракций, при одновременном снижении концентрации альбуминов.

Процесс выздоровления при пироплазмозе собак длительный и при тяжелой форме нередко осложняется миокардитами, нефритами и гепатитами. Таким образом, в зависимости от вирулентности возбудителя, от степени восприимчивости и резистентности животного инвазия может протекать как тяжелый процесс с нарастающими явлениями сердечно - сосудистой недостаточности. В результате развивается отек легких и возможна смерть.

Диагноз

Болезнь диагностируют только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. Диагностика пироплазмоза собак состоит из 5 последовательных действий:

1. Оценка клинических признаков и предположение о развитии пироплазмоза. Сообщения владельцев собак о покусе клещом или походы в опасные места (хотя сейчас распространение клещей повсеместное), а также наличие темной мочи.

Наиболее частые клинические признаки пироплазмоза собак:

-высокая температура 40 и более градусов

-общая вялость, слабость и отказ от еды

-темная моча

-иногда понос и рвота, возможно ярко желтого или оранжевого цвета

2. Далее проводится оценка и анализ мочи. Моча может быть внешне от немного более концентрированной, до бурого или даже черного цвета. При анализе обнаруживается гемоглобин, может быть билирубин. В самом начале пироплазмоза моча может быть нормального цвета и не содержит гемоглобина - как правило, повторный анализ через 12-24 часа уже показывает появление гемоглобина, а цвет при своевременном лечении пироплазмоза может не изменится.

3. Если нет окончательного убеждения, что это пироплазмоз, можно дополнительно проверить кровь.

При ярко протекающей болезни визуально в крови обнаруживается гемолиз (разрушенные эритроциты придают сыворотке крови красный цвет различных оттенков).

Проведение иммунологического теста для обнаружения антител к пироплазмозу - реакция часто дает ложные результаты, к тому же антитела могут быть от предыдущего заболевания, или при естественной устойчивости организма при попадании паразитов образуется иммунитет, а болезнь не развивается.

Исследование мазков крови под микроскопом и обнаружение бабезий в эритроцитах. Это наиболее часто используемое исследование для подтверждения пироплазмоза собак. К сожалению не всегда наличие паразитов доказывает развитие пироплазмоза, (это может быть хроническая форма болезни или носительство после предыдущего заболевания пироплазмозом или у природно устойчивых животных) и наоборот даже при яркой форме болезни не во всех мазках крови обнаруживаются пироплазмы. Причем капиллярная или венозная используется кровь не очень важно, важнее в этой ситуации сделать несколько мазков из вены и из уха (или когтя).

4. Следующий этап диагностики исключение других похожих заболеваний, к ним относятся:

Лептоспироз и гломерулонефрит

Различные поражения печени

Чума собак

Отравления гемолитическими ядами или укусы ядовитых змей и насекомых. При лептоспирозе и гломерулонефрите в моче обнаруживают эритроциты, а при пироплазмозе собак гемоглобин. При поражениях печени нет или почти нет эритроцитов и гемоглобина в моче, зато много билирубина и уробилиногена, в крови повышены АЛТ и билирубин более 100. При пироплазмозе идет гемолиз эритроцитов при этом повышение билирубина менее 100, АЛТ если и повышено то незначительно. Чумой плотоядных болеют в основном молодые, непривитые собаки - развивается симптомокомплекс поражения дыхательной и пищеварительной систем без нарушения мочеиспускания. Отравления гемолитическими ядами встречаются редко и чаще протекают без повышения температуры, хотя на поздних стадиях болезни у всех животных упадок сил и пониженная температура. Укусы ядовитых змей и насекомых протекают очень быстро, владельцы как правило знают или предполагают, что произошел покус, а болезнь развивается в течение нескольких часов и в крови гемолиз ярко выражен.

 Скачать реферат