Комы при сахарном диабете

Нарастает обезвоживание клеток и межклеточного пространства, гемоконцентрация; повышаются гликемия, натриемия, хлоремия, азотемия; падает АД; развиваются коллапс, олигурия, а затем и анурия. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Тяжелая дег

идратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, снижение микроциркуляции в головном мозге становится причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики.

Клиническая картина

Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета, но без диспепсического синдрома, присущего кектоацидозу, и занимают 7 – 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации, нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора.

При осмотре больного бросаются в глаза отчетливо выраженные симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, обычно поверхностное, в выдыхаемом воздухе запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, пониженного напряжения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.

В отличие от кетоацидемической, при гиперосмолярной коме часто наблюдается высокая лихорадка общего генеза. Однако при гипертермии всегда необходимо исключать инфекционно-воспалительные процессы в легких, почках. Другая особенность гиперосмолярного синдрома – частое присутствие в клинической картине неврологической и психоневрологической симптоматики. Уже в прекоматозном периоде возможны галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судорожные приступы.

При лабораторном исследовании выявляются полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, вызванные гемоконцентрацией, повышение гематокрита. СОЭ нередко увеличена. Биохимический анализ выявляет необычно высокий уровень глюкозы крови (более 33-44 ммоль/л, то есть 600-800 мг%), а также гипернатриемию, гиперхлоремию, гиперазотемию, гиперпротеинемию. Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно повышен или нормален. Осмолярность плазмы всегда значительно увеличена. Содержание липидов увеличено в той мере, в какой это свойственно диабету. Уровень кетоновых тел в крови нормален или незначительно повышен, рН крови и уровень бикарбонатов не изменены. В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательная или слабоположительная.

Лечение

Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть:

- Введение адекватных доз инсулина короткого действия;

- Регидратационную терапию;

- Превентивное введение раствора глюкозы при снижении гликемии менее 13 ммоль/л;

- Устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации.

3. Гиперлактацидемическая кома

Развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза.

Гиперлактацидемия – синдром неспецифический, ее причины весьма разнообразны. Это могу быть заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболитом которого является молочная кислота. Лактат-ацидоз может быть вызван алкогольным или другими поражениями печени и часто является фатальным осложнением целого ряда заболеваний.

Патогенез

При СД, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещение нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в тканях. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется пируватдегидрогеназа, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил – СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное количество пирувата превращается в лактат.

Клиническая картина

Диагностика лактат-ацидоза сложна: во-первых, в его клинике нет специфических симптомов; во-вторых, он развивается обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут вызвать расстройства сознания. Развивается в течение нескольких часов, в прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в животе. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред. Температура тела несколько понижена. Пульс частый, АД резко снижается, диурез резко снижается до анурии.

Диагноз лактат-ацидоза обнаруживают данными лабораторного исследования: характерны значительное увеличение содержания лактата и менее выраженное-пирувата, при этом их соотношение (в норме 10 :1) увеличивается в пользу лактата. Лактат плазмы более 7 ммоль/л (при норме <1.5), указывает на наличие у больного лактат-ацидоза.

Лечение

В первую очередь принимают меры, направленные на коррекцию ацидоза. Рекомендуется внутривенное капельное введение 2,5% раствора бикарбоната натрия в количестве 1-2 литра в сутки, под контролем рН крови. При значительном ацидозе со снижением рН до 7,0 целесообразно применение перитонеального диализа или гемодиализа с безлактатным диализатом. Метиленовый синий вводят внутривенно капельно в количестве 50 – 100 мл в виде 1% р-ра. При гипергликемии и нормогликемии внутривенно капельно вводят 500 мл 5% р-ра глюкозы с 6-8 ЕД простого инсулина.

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома

Современная медицина определяет гипогликемию тогда, когда уровень глюкозы крови падает ниже 2,75 ммоль/л. В тех случаях, когда уровень глюкозы крови приближается к цифре 1,5 ммоль/л, следует ждать развития гипогликемической комы.

Гипогликемические состояния чрезвычайно опасны для организма человека. Это объясняется тем, что нервные клетки мозга обеспечиваются энергией только благодаря глюкозе крови. Клетки мозга не способны получать энергию из циркулирующих свободных жирных кислот, как это делают другие клетки. В связи с этим быстро развившаяся гипогликемия всегда представляет угрозу жизни организма.

Гипогликемии могут быть физиологическими и патологическими.

Физиологическая гипогликемия может быть выявлена у здорового голодного или голодающего человека. Патологическая гипогликемия может развиться внезапно, спонтанно или быть вызвана экзогенными факторами - алкоголем или лекарствами.

Клиника гипогликемических состояний

Симптомы гипогликемического состояния обычно развиваются при снижении содержания глюкозы в крови менее 2,75 ммоль/л (50мг%). Однако в их возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость ее снижения. Нередко при медленном уменьшении концентрации глюкозы в крови больной хорошо чувствует себя при показателях 2,75 – 2,25 ммоль/л (50-40,5 мг%) и даже 1,7 ммоль/л (30 мг%), а при длительной адаптации мозга к высокому содержанию глюкозы в крови его резкое снижение даже до нормального уровня сопровождается клинической картиной гипогликемии.

 Скачать реферат