Роль физиологических и средовых факторов в обеспечении половых различий в кардиоваскулярной чувствительности к стрессам человека и животных

Как было показано ранее, введение атропина вызывало более значительное увеличение ЧСС у интактных самок, чем у самцов (рис.5А). Гонадэктомия изменила это соотношение: реакция ЧСС на введение атропина была более значительной у самцов и сопровождалась появлением у них гипертензивных реакций. Таким образом, гонадэктомия, снижая чувствительность сердечного компонента самок, но не самцов, к холинерг

ической блокаде вызывала реверсию обычных соотношений в реакции на атропин, наблюдаемых у интактных животных.

В условиях холинергической блокады иммобилизационный стресс вызывал у гонадэктомированных самок увеличение ЧСС (140%, Р<0,05), которое не отличалось от такового у интактных самок. У гонадэктомированных самцов отмечалась менее значительная тахикардия по сравнению с интактными самцами (135 и 148%, Р<0,05), что свидетельствовало об уменьшении у них вклада холинергических влияний в регуляцию деятельности ССС при стрессе. При этом только в группе гонадэктомированных самок холинергическая блокада в условия стресса сопровождалась более значительными и продолжительными гипертензивными реакциями, чем у интактных самок.

Полученные результаты позволяют заключить, что модулирующее влияние эстрогенов и андрогенов на ССС в условиях покоя и стресса может опосредоваться через холинергический уровень регуляции. Дефицит эстрогенов снижает чувствительность хронотропной функции сердца к холинергическим влияниям в условиях покоя и усиливает сосудистый компонент в реакциях ССС на холинергическую блокаду в условиях стресса. Дефицит андрогенов снижает чувствительность хронотропной функции сердца к холинергическим влияниям при стрессе и увеличивает чувствительность сосудистого компонента к блокаде холинергических влияний в покое.

Опыты с гонадэктомией позволяют сделать вывод о том, что эстрогены в условиях покоя, а андрогены в условиях стресса усиливают чувствительность ССС к отрицательным хронотропным влияниям парасимпатических нервов. Вместе с тем, эстрогены и андрогены уменьшают сосудистый компонент в реакциях на блокаду холинергических влияний в условиях покоя (самцы) и стресса (самки). Следовательно, мужские и женские половые гормоны могут выступать в качестве "ограничителей" активации ССС при стрессе в условиях доминирования симпатических влияний.

В опытах с неонатальной андрогенизацией изучали влияние половых гормонов в период половой дифференцировки мозга на формирование половых особенностей кардиоваскулярной стресс-реактивности у взрослых крыс.

У взрослых неонатально андрогенизированных (НеА) самок базальные значения ЧСС были ниже, а базальные уровни ср. АД - выше по сравнению с интактными самками (ЧСС - 365±6 и 383±4 уд/мин., P<0,05; ср. АД - 99±2 и 92±3 мм рт. ст., P<0,05). Исходные значения гемодинамических параметров у НеА самок не отличались от таковых у интактных самцов. Иммобилизационный стресс вызывал у НеА самок увеличение ЧСС и ср. АД, которое имело более выраженный характер, по сравнению с интактными самками (P<0,05) (рис.9).

Следовательно, у маскулинизированных самок базальные значения гемодинамических параметров не отличались от таковых у мужских особей, а динамика кардиоваскулярных реакций при стрессе имела особенности характерные для "мужского типа" стресс-реактивности.

Эти данные свидетельствуют о том, что различная у мужских и женских особей чувствительность ССС к стрессам определяется не только уровнем половых гормонов в периферической циркуляции у взрослых животных, но в значительной степени детерминируется процессами половой дифференцировки мозга в раннем онтогенезе.

Рис.9. Изменения ЧСС (А) и ср. АД (Б) у интактных самок, интактных самцов и НеА самок крыс при иммобилизационном стрессе. * - Р<0,05 относительно исходного уровня; Δ-P< 0,05 НеА самки относительно интактных самок.

4. Долговременные эффекты пренатального стресса на сердечно-сосудистую систему взрослых крыс обоего пола

У потомков крыс, рожденных матерями, которые были подвергнуты стрессу во время беременности, базальные гемодинамические параметры и чувствительность барорефлекса не отличались от таковых у контрольных животных. Последствия пренатального стресса у взрослых крыс проявились при изучении динамики кардиоваскулярных реакций на эмоциогенный стрессор. Так, у пренатально стрессированных (ПС) животных, по сравнению с контрольными, обнаружено более значительное и продолжительное увеличение САД (P<0,05) (рис.10) и вариабельности АД (P<0,01) при кратковременной иммобилизации в пенале, а также повышенные значения САД (P<0,05) и ДАД (P<0,05) в восстановительном периоде. Изменения ЧСС при стрессе и после его окончания также имели более продолжительный характер у ПС крыс.

Выявлено качественное своеобразие кардиоваскулярных эффектов ПС у особей разного пола. У взрослых ПС самок, по сравнению с ПС самцами, наблюдалось более продолжительное стрессорное увеличение САД, а также затягивание восстановительных процессов по показаниям САД и вариабельности сердечного ритма. Таким образом, пренатальный стресс изменяя кардиоваскулярную стресс-реактивность у взрослого потомства крыс, вызывал реверсию обычных соотношений в реакции ССС на стресс, наблюдаемых у интактных самок и самцов крыс.

 Скачать реферат