Гигиеническое нормирование содержания тяжелых металлов в объектах окружающей среды

Во второй стадии – при дальнейшем прогрессировании заболевания, а иногда без предварительных симптомов – выявляются признаки начальной токсической энцефалопатии. Могут сохранятьcя все указанные выше явления, но усиливается гипомимия и мышечный тонус (или он ослабляется); изменения в технической сфере (необоснованная веселость). Полиневритические явления усиливаются с поражением как чувствительн

ой, так и двигательной сфер. Повышается уровень гемоглобина и эритроцитов в крови. В крови также снижение содержания белка, изменение соотношений белковых фракции в сыворотке крови; повышен уровень холестерина и -липопротеинов.

Третья стадия наиболее тяжелая – «марганцевый паркинсонизм» - может являться вслед за более ранними признаками или без них. Клиническая картина напоминает паркинсонизм после эпидемического энцефалита. Характерны расстройства эмоциональной сферы, интеллекта. Иногда афазия из-за ограничения движения языка и мышц челюсти.

Человек получает с пищей ~4 мг марганца в сутки. Выделение с мочой составляет 0,01 мг/л. В производственных условиях происходит как вдыхание, так и отчасти и заглатывание пыли. Всасывание из легких протекает очень активно. Из крови, где марганец находится в виде белкового комплекса с -глобулинами (трансманганина), он быстро выделяется и накапливается в печени, почках, а также в железах внутренней секреции. Накопление в разных отделах головного мозга неодинаково и находится на более низком уровне, чем в прочих органах, но фиксация в мозгу, по-видимому, значительно более прочная. Из тканей слабо связанный марганец быстро выделяется, а прочно связанный с внутриклеточными микромолекулами более медленно.

Предельно допустимая концентрация для марганца как аэрозоля конденсации (в перерасчете на Mn) 0,03 мг/м3, для марганца – аэрозоля дезинтеграции 0,2 мг/м3. При одновременном воздействии марганца и фтора 0,15 мг/м3.

В производстве применяют противопылевые респираторы «Лепесток», «Астра-2». При большой концентрации аэрозоля – промышленный противогаз с коробкой БКФ и фильтром. Спецодежда из бумажной ткани.

1.2.7 Соединения железа

Основными соединениями железа, широко применяемыми в народном хозяйстве, являются оксиды железа(II), (III), сульфат и хлорид железа (II), а также его карбонил.

Токсическое действие железа и его неорганических соединений. Соединения Fe(II) обладают некоторым общим токсическим действием: у белых крыс, кроликов при поступлении через рот – параличи, смерть в судорогах. Хлориды железа токсичнее сульфатов. Соединения Fe(III) менее ядовиты, но действуют прижигающее на пищеварительный канал и вызывают рвоту. Аэрозоли железа и его оксидов, руд и других соединений Fe в процессе длительного воздействия откладываются в легких и вызывают сидероз – разновидность пневмокониоза с относительно доброкачественным течением. Различают так называемый «красный сидероз», вызываемый сесквиоксидом железе, и «черный сидероз», возникающий от вдыхания пыли Fe, его карбонатов и фосфатов. Сидероз характеризуется малым количеством жалоб, удовлетворительным общим состоянием, длительным сохранением трудоспособности, редко сочетается с туберкулезом. Возможны также бронхиты, начальная эмфизема; сухой плеврит.

Описан случай «железной лихорадки» у электросварщиков после работы в плохо вентилируемом помещении, в атмосфере пыли и паров, содержащих Fe. Симптомы – усталость, потливость, повышение температуры до 38,3 – 39,3 0С, лейкоцитоз.

Утверждают, что пыль чистых оксидов железа или железа не фиброгенна. Однако у рабочих, имеющих контакт только с чистой пылью Fe (без примеси SiO2), обнаружены изменения, сходные с картиной силикоза I – II степени. У рабочих занятых измельчением красковых руд в производстве сурика, пневмокониоз в 2,5 раза чаще, чем в железорудных шахтах. Пыль конвертерного производства (85 – 93% оксидов железа, 3,4 – 5,2% общего SiO2, 1 – 2,1% свободного SiO2, не более 0,5% Cr, Mn, V и S) вызывает пневмокониоз, напоминающий пневмокониоз сварщиков. Пневмокониоз был выявлен при добыче железной руды, где рабочие подвергаются воздействию пыли Fe2O3 и SiO2.

Считается, что железо всасывается в желудке лишь после окисления в Fe2+ и образования белкового комплекса – ферритина. При введении крысам в желудок через 4 ч в желудочно-кишечном тракте еще находилось 99,3% . При вдыхании в легких крыс через 4 ч обнаружено 52-62%, в желудочно-кишечном тракте – 33%, в крови, печени, почках – 1% от введенной дозы.

ПДК оксида железа с примесью оксидов марганца до 3%, чугун, чугун в смеси с электрокорундом до 20%, легированные стали и их смеси с алмазом до 5% - 6 мг/м3; оксид железа с примесью фторидных или 3 – 6% марганцевых соединений, железный агломерат – 4 мг/м3. В США для растворимых солей железа принята ПДК 1 мг/м3 (по Fe), для аэрозоля оксида железа – 5 мг/м3. Для феррита бария рекомендуется 2 мг/м3, а содержащих до 19% оксидов марганца ферритов – 1,5 мг/м3.

В качестве индивидуальной защиты от железосодержащих пылей в производстве применяют респираторы «Лепесток»; защитные герметические очки и спецодежду из пыленепроницаемой ткани.

Пентакарбонил железа Fe(CO)5 сильно ядовит при вдыхании, введении внутрь или всасывании через кожу. Вызывает острый отек легких независимо от пути введения. Предполагают, что выделение происходит через легкие. Смертельная доза для кроликов при введении через рот или внутривенно 1,75 мг/кг. При вдыхании паров в течении 30 мин для белых мышей ЛК50=2,19, а для белых крыс 0,91 мг/л. В производственных условиях отравления протекали сходно с картиной интоксикации оксидом углерода.

Предельно допустимая концентрация в США установлена 0,8 мг/м3.

В производстве применяют противогаз марки П-2, который защищает одновременно от СО и Fe2O3. При привесе коробки противогаза 25 г не защищает от СО; при привесе 45 г противогазная коробка негодна и должна немедленно сменяться. Предусматривают меры, предотвращающие выделение в воздух Fe(CO)5, а также СО. Дегазацию производят окислителями (KMnO4, хлорамином). Рекомендуется проведение периодических медицинских осмотров работников производства не реже одного раза в год.

1.2.8 Соединения кобальта

В народном хозяйстве широко применяются металлический кобальт, оксиды кобальта (II), (II, III) и (III), сульфат, хлорид, ацетат и тетракарбонил кобальта.

Токсическое действие кобальта и его неорганических соединений. Кобальт – важный биологический элемент. В малых дозах в организме он активизирует ряд ферментов, регулирующих тканевое дыхание, кроветворение и другие процессы, а в больших дозах угнетает. Угнетающее действие связано с образованием комплексов кобальта с SH – группами энзимов, способностью тормозить процесс переноса электронов по дыхательной цепи и окислительное фосфорилирование. В результате влияния на тканевое дыхание развивается гистотоксическая гипоксия. Токсические дозы кобальта угнетают гемопоэз. Полиглобулия сходна с развивающейся на высоте. Считают, что для ее развития необходимо присутствие в организме достаточного колсчества меди. Влияние кобальта на крове творение объясняют возникающей тканевой гипоксией, угнетением дыхательной функции форменных элементов крови, мобилизацией железа для улучшения синтеза гемоглобилина, стимуляцией костного мозга или эритропоэтического фактора. Под влиянием кобальта изменяется строение и функция щитовидной железы вследствие общего нарушения окислительных процессов, а также нарушаются каталитические реакции в самой железе, блокируется тирозиниодиназа, поглощение и окисление неорганического йода; кобальт связывает SH – группы эпителия и коллоида.

 Скачать реферат