Патофизиологические механизмы пороков сердца и компенсаторная гиперфункция сердца

Рашмер показал, что в один и тот же день у одного и того же интактного животного сердце может приспосабливаться к увеличенной нагрузке либо путем более полной систолы при неизменной диастолической длине волокон миокарда, либо путем увеличения исходной длины волокон миокарда. В условиях патологии и прежде всего при длительной компенсаторной гиперфункции сердца, вызванной пороком, реактивность ми

окарда может постепенно снижаться и тогда для поддержания сократительной функции сердца на необходимом уровне оказывается необходимой большая степень растяжения миокарда; в результате происходит прогрессирующая дилятация сердца.

Таким образом, при неизменной реактивности миокарда к растяжению энергия его сокращения в систоле является функцией исходной длины волокон в диастоле. При неизменной исходной длине волокон в диастоле энергия сокращения — функция реактивности миокарда к растяжению. В целостном организме исходная длина волокон миокарда и его реактивность к растяжению могут изменяться одновременно и в разное время, единонаправленно и в противоположных направлениях. Соотношения между этими двумя факторами определяют энергию сокращения желудочков сердца и их размеры.

Роль увеличения исходной длины волокон или увеличения реактивности миокарда к растяжению в осуществлении компенсаторной гиперфункции сердца при его пороках зависит как от вида и степени порока, так и от характера падающей при этом на сердце нагрузки.

Повышение кровяного давления в капиллярах может привести к отеку легких. Однако это осложнение предотвращается тоническим сокращением артериол и мелкие; артерий легких, возникающим рефлекторно благодаря импульсу, идущему со стенки растянутого левого предсердия и легочных вен. Гипертонус артерий сопровождается гипертрофией их мускулатуры гиперэластозом и фиброзом их стенки. Степень морфологических измененийартерий малого круга («второй барьер») не всегда соответствует степени митрального стеноза («первый барьер»), что говорит против чисто механического происхождения гипертонии малого круга (И. К. Есипова и др.). Гипертония малого круга влечет за собой перестройку мелких веточек легочной артерии по типу замыкающих артерий, деятельность которых способствует разгрузке капилляров легких и правого желудочка сердца. Последний гипертрофируется в значительной степени при гипертонии малого круга. Компенсаторные приспособления со стороны сердца и малого круга, способствующие нормализации кровообращения, со временем истощаются, и постепенно развиваются декомпенсация, ослабление деятельности сердца. Между периодом компенсации и декомпенсации нет четкой границы. Тонус сердечной мышцы падает, что влечет за собой миогенное расширение полостей желудочков в поперечном направлении с остаточным объемом крови в них. В миокарде развиваются дистрофические изменения типа зернистой, вакуольной, жировой дистрофии, иногда в виде типичного тигрового сердца. Дистрофическим изменениям подвергается наиболее отягощенный и гипертрофированный желудочек, который является основным компенсирующим фактором. Однако жировая дистрофия миокарда не является абсолютным признаком и причиной декомпенсации, так как наблюдается и в компенсаторной стадии (В. Н. Пинчук).

Большинство авторов придает большое значение в механизме декомпенсации рецидивирующему ревматическому миокардиту. Анатомические исследования подтверждают эту точку зрения, поскольку у половины взрослых ревматиков (в 53% случаев, по Н. А. Краевскому) с декомпенсированным пороком сердца в миокарде обнаруживаются ревматические гранулемы. Лятентный гранулематозный миокардит нередкое явление при ревматизме, что подтверждается значительным процентом находок ревматических гранулем в биопсиях ушка левого предсердия при комиссуротомиях со спокойной предоперационной клинической картиной (Л. Д. Крымский, Б. К. Березовская). Возвратный ревматический миокардит, при котором, помимо ревматических гранулем, обнаруживаются неспецифические экссудативно-инфильтративные процессы в строме, вызывает ослабление деятельности гипертрофированного сердца и тем самым приводит к декомпенсации.

Склероз эндокарда в результате париетального эндокардита приводит к сужению и полному закрытию устьев тебезиевых вен, что может усиливать явления декомпенсации.

При ослаблении тонуса миокарда и расширении полостей в строме происходят растяжение и разрывы коллагеновых волокон, смещение их по отношению к оси мышечных волокон, нарастает диффузная коллагенизация (миофиброз). Гипертрофия миокарда имеет, по-видимому, свой предел, который зависит от ряда обстоятельств. Чаще всего предельными цифрами гипертрофии на вскрытии являются сердца весом 500—600 г. Нарастающая масса мышцы сердца нарушает обмен, биохимическую структуру мышечного волокна, что сказывается на его проводимости и возбудимости.

Относительно роли изменений нервной системы сердца в развитии декомпенсации имеются лишь указания, что перенапряжение нервной системы усиленно работающего гипертрофированного сердца может иметь значение в этом отношении. В проводящей системе, в интра- и экстракардиальных узлах нервной системы сердца наблюдаются как дистрофические изменения, так и изменения, носящие приспособительный характер. Первые заключаются в набухании, хроматолизе, сморщивании, гиперхроматозе, вакуольной дистрофии и некрозе нервных клеток. В нервных проводниках, рецепторах и синаптических аппаратах обнаруживаются варикозные вздутия, гомогенизация, вакуолизация и зернисто-глыбчатый распад. Выраженность этих изменений имеет прямую связь с длительностью заболевания. Наряду с этим часть изменений можно рассматривать как приспособительные, например гипертрофию нервных клеток интрамуральных узлов и концевых аппаратов, усложнение структуры рецепторов и перицеллюлярных сплетений в чувствительных узлах.

 Скачать реферат