Патоморфология хронического гепатита

1.умеренный анизонуклеоз гепатоцитов;

2. на периферии долек ядра гепатоцитов с различным содержанием гликогена;

3. умеренная жировая инфильтрация гепатоцитов;

4. рассеянные некрозы гепатоцитов;

5. в синусоидах можно обнаружить тельца Каунсильмена;

6. ЗРЭ увеличены и содержат гемосидерин;

7. в портальных трактах наблюдается пролиферация мелких желчных протоков разной степ

ени, лимфоплазмоцитарная инфильтрация и фиброз;

8. характерно медленное прогрессирование поражения печени – от небольших очаговых некрозов и слабой воспалительной инфильтрации до мелко- или смешанноузлового цирроза печени;

9. у некоторых больных возникает хронический гепатит, протекающий по типу быстропрогрессирующего фетального или медленно развивающегося мелко-крупноузлового цирроза.

Для гистологического выявления меди применяют окрашивание рубеановой кислотой, родамином и орсеином. Наиболее надежным является метод Gollаn J.(1984).

Хронический алкогольный гепатит

Хронический алкогольный гепатит связан с длительным постоянным и чрезмерным употреблением спиртных напитков. Он является составной частью печеночной формы хронической алкогольной болезни. При постановке диагноза необходимо учитывать анамнестические данные, клинические и морфологические признаки. Одним из метаболических эффектов этанола является увеличение синтеза жирных кислот, при этом увеличение липидов в печени не зависит от диеты. Кроме жировой развивается белковая дистрофия гепатоцитов с их гидратацией, что обусловлено действием ацетальдегида – промежуточного продукта метаболизма этанола. Развитие воспаления во многом связано с образованием под воздействием этанола и его метаболитов алкогольного гиалина (тельце Мэллори), который обладает цитотоксическими свойствами, сенсибилизирует лимфоциты, способные к киллерному эффекту, стимулирует коллагеногенез.

При прекращении приема алкоголя признаки воспаления в печени исчезают, остаются фиброз и единичные жировые кисты. При продолжающемся алкоголизме ХГ имеет непрерывнорецидивирующее течение и обычно трансформируется в цирроз через 6–10 и даже 2–3 лет. При упорном прогрессирующем течении хронического средне- и высокоактивного гепатита у больного алкоголизмом следует думать о присоединении вирусного поражения печени.

Эволюция алкогольных заболеваний печени происходит следующим образом: стеатоз, острый алкогольный гепатит на фоне стеатоза, вирусного гепатита или неизмененной печени.

Морфологические маркеры ХГ алкогольной этиологии:

1. алкогольный гиалин (тельца Мэллори) – фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, имеет вид цитоплазматических эозинофильных масс, располагающихся около ядер гепатоцитов в центре долек, после гибели гепатоцита обнаруживается внеклеточно;

2. жировая дистрофия гепатоцитов, жировые кисты;

3. очаги колликвационного некроза в центральных отделах долек;

4. большое число полиморфноядерных лейкоцитов в воспалительном лимфогистиоцитарном инфильтрате;

5. перестройка структуры печени по монолобулярному септальному типу.

VI. Патоморфологические изменения печени при некоторых других заболеваниях и патологических состояниях

Неспецифический реактивный гепатит (НРГ) – вторичный гепатит, осложняющий различные заболевания. Воспалительные заболевания печени вторичного характера развиваются при болезнях ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит), желчекаменной болезни, коллагеновых болезнях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит), инфекционных болезнях (сепсис, сальмонеллезы, риккетсиозы), заболеваниях органов дыхания (крупозная пневмония) и др.

Патоморфологические признаки НРГ:

1. нарушение балочного строения печени;

2. внутридольковые некрозы единичных гепатоцитов со скоплением макрофагов, лимфоцитов, полиморфноядерных лейкоцитов;

3. очаги жировой дистрофии гепатоцитов;

4. пролиферация и гипертрофия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;

5. отек и расширение портальных трактов, инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и полиморфноядерными лейкоцитами;

6. иногда наблюдаются пролиферация желчных протоков и формирование лимфоидных фолликулов;

7. возможны очаговые интралобулярные гранулемоподобные пролифераты мононуклеарных фагоцитов.

В зависимости от локализации воспалительных изменений в различных структурах печени различают лобулярный, портальный и перипортальный НРГ. Для лобулярного НРГ характерны очаговые и сливные некрозы паренхимы печени в различных отделах дольки, но чаще перицентрально. Некрозы инфильтрированы макрофагами, лимфоцитами и единичными полиморфноядерными лейкоцитами. При этом в портальных трактах инфильтрация незначительная.

При портальном НРГ обнаруживаются отек и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов. Гепатоциты в состоянии гидропической и жировой дистрофии с единичными некрозами.

Перипортальный НРГ характеризуется полиморфноклеточной инфильтрацией портальных трактов с разрушением пограничной пластинки и проникновением в паренхиму. Выражена пролиферация и гипертрофия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Внутри долек встречаются дистрофически измененные и некротизированные гепатоциты.

Кроме стереотипных изменений печени при НРГ можно обнаружить изменения, характерные для того или иного основного заболевания. Так, при ревматизме наблюдаются расширение и полнокровие синусоидов с рано формирующимся фиброзом печени. При системной красной волчанке резко выражена жировая дистрофия гепатоцитов. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается выраженным липофусцинозом гепатоцитов. Сахарный диабет приводит к образованию “дырчатых” гликогенсодержащих ядер, ожирению гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Для неспецифического язвенного колита характерен гнойно-деструктивный холангит. При ряде инфекций встречается гранулематозный НРГ.

Заболевания органов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезия желчного пузыря, хронический панкреатит, хронические гастриты и энтероколит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), как правило, ведут к возникновению воспалительных изменений печени. Изменения в печени при этих заболеваниях зависят от характера течения болезней (длительность, ремиссия, обострение).

В стадии ремиссии основного заболевания постоянно выявляется гидропическая дистрофия, часто сочетающаяся с очаговой жировой и очаговыми внутридольковыми полиморфноклеточными инфильтратами, реже гранулемами.

Для стадии обострения основного заболевания характерны воспалительная инфильтрация портальных трактов с разрушением пограничной пластинки и распространением на паренхиму, появление перипортальных некрозов.

Патоморфологическое определение степени активности ХГ

С момента появления новой классификации ХГ предлагалось и используется множество систем рангового счета для определения индекса гистологической активности (R.G. Knodel et al., 1981; V.J. Desmet et al., 1994; В.В.Серов, Севергина Л.О., 1996).

 Скачать реферат