Основные проявления артритов различного происхождения

Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным (рентгенологически) артритом. Типичны деформации пястно-фаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суставов - отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоидная кисть) и плюснофаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их по

двывихи, плоскостопие, hallux valgus, составляющие понятие ревматоидной стопы. В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или фиброзно-пролиферативные изменения. Чаще изменения в суставах имеют смешанный характер. Внесуставные (системные) проявления при ревматоидном артрите наблюдаются относительно нечасто, главным образом при серопозитивной (по ревматоидному фактору) форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты - обычно умеренно выраженные адгезивный (спаечный) плеврит и перикардит; лимфаденопатию, периферическую невропатию - асимметричное поражение дистальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными расстройствами; кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа.

Клинические признаки поражения внутренних органов (кардит пневмонит и др.) отмечают редко. У 10 - 15% больных развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек, для которого свойственно постепенно нарастающая протеинурия, нефротический синдром, позже - почечная недостаточность. Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, свойственны силеномегалия и лейкопения, носит название синдрома Фелгпи. Показатели лабораторных исследовании нвспецифичны. У 70 - 80% больных в сыворотке крови выявляется ревматоидный фактор, эту форму болезни называют серопозитивной. С самого начала заболевания, как правило, отмечается повышение СОЭ, уровней фибриногена, (2-глобулинов, С - реактивного белка в крови, а также снижение гемоглобина.

Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) - только околосуставной остеопороз; II стадия - остеопороз + сужение суставной щели; III стадия – остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей; IV стадия - сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.

Этиология и патогенез ревматоидного артрита

Выяснение природы артритогенного патогена, «запускающего» воспалительный процесс в суставе, остается главной проблемой ревматоидного артрита. Данные клинических и экспериментальных исследований зарубежных учёных свидетельствуют о том, что аутоиммунное воспаление в суставах может инициироваться как экзогенным (инфекционным), так и эндогенным (ауто-) антигеном.

Наиболее вероятным инфекционным этиологическим фактором ревматоидного артрита являются вирусы. В современной литературе наиболее часто обсуждается роль ретровирусов, особенно подгруппы онкорнавирусов. Человеческий Т-лимфотропный вирус I типа вызывает хронический артрит с пролиферативным синовитом, похожим на ревматоидный артрит. Однако обнаружить такой вирус у пациентов с ревматоидным артритом, синдромом Фелти и другими ревматическими болезнями с помощью полимеразной цепной реакции не удалось.

Вирус Эпштейна—Барр, являясь поликлональным В-клеточным активатором, способен индуцировать синтез антител, в частности ревматоидного фактора. Его обнаруживают в В-лимфоцитах у большинства больных ревматоидным артритом. Высокие титры антител к различным антигенным структурам вируса Эпштейна—Барр у больных ревматоидным артритом ассоциируются с более высокой активностью заболевания, множественным поражением суставов, преобладанием экссудативного компонента, наличием системных проявлений.

Также в этиологии данного заболевания отводят место и аутоантигенам.

Аутоантигены, безусловно, имеют большое этиологическое значение, если не в качестве первичного инициирующего фактора, то, как вторичного, ответственного за хронизацию ревматоидного процесса. Гипотетически это можно представить следующим образом: действие первичного (вероятнее всего, инфекционного) этиологического фактора вызывает местное воспаление в синовиальной ткани, что приводит к деструкции суставных тканей и появлению новых аутоантигенов, «запускающих» аутоиммунный ответ к синовии и хрящу.

Выделяют и генетические факторы в патогенезе ревматоидного артрита. Заболеваемость ревматоидным артритом ассоциируется с носительством некоторых генов II класса HLA. Эти гены имеют общую аминокислотную последовательность. Высказываются различные предположения о возможном механизме реализации генетической предрасположенности к ревматоидному артриту.

За последнее время наше понимание патогенеза ревматоидного артрита значительно расширилось. В ранних исследованиях воспаления синовиальной оболочки внимание фокусировалось на В-клеточной гиперактивности и продукции аутоантител. В дальнейшем обнаружили роль Т-клеток, возникло предположение об антигенспецифическом процессе, направленном на артритогенный патоген или аутоантиген. Результаты недавних исследований цитокинов, функции макрофагов и фибробластов свидетельствуют о более сложных взаимоотношениях иммунокомпетентных и мезенхимальных клеток, что привело к пересмотру традиционных моделей ревматоидного артрита.

В настоящее время общепризнанным считается тот факт, что инициирующим процессом является поглощение артритогенного антигена моноцитом либо его тканевой формой макрофагом путем пино- или фагоцитоза, расщепление его до активных пептидов, а затем их выведение на поверхность клетки. Истинный механизм возникновения и развития ревматоидного артрита все еще остается неизвестным, несмотря на десятилетия исследовательской работы. Однако существует ряд гипотез, которые в равной степени важны для понимания патогенеза ревматоидного артрита и не являются взаимоисключающими.

Список литературы

1. Боголюбов В.М. Внутренние болезни. – М.: Медицина, 1983. – 528 с.

2. Гордон Н.Ф. Артрит и двигательная активность. – К.: Олимпийская литература, 1999. – 136 с.

3. Гордон Н.Ф. Диагностические критерии ревматоидного артрита. – В кн.: Артрит и двигательная активность. – К.: Олимпийская литература, 1999, с. 32 - 43.

4. Ревматоидный артрит. Диагностика и лечение / Под ред. В.Н. Коваленко. - К.: Морион, 2001. - 272 с.

 Скачать реферат