Изучение оценки биологической безопасности продукции птицеводства на лабораторных животных

Механизм действия кадмия проявляется в связывании с отрицательно заряженными группами мембран и модификации заряда на их поверхности. А это приводит к изменению микровязкости мембраны (О.И. Лебедь, 2004).

Неорганический кадмий не вызывает острых поражений почек, эффект его действия на почки связан с накоплением металлотионеин- связанного кадмия. При достижении критической концентрации метал

лотионеин-связанного кадмия клетка погибает(J.R.Glaister, 2006).

Специфическое заболевание, вызванное кадмиевым отравлением под названием "итай-итай" было выявлено в Японии. Клиника такого заболевания проявляется в нарушении различных функций организма в результате остеомаляции. При этом развивается сильная хрупкость костей.

При изучении гематологических и биохимических показателей мочи овец, получавших низкие дозы кадмия сульфата (4,5 мг/кг) в течение 8 дней С. Лазаровой (2005) было установлено в первые четыре дня опыта снижение объема мочи, экскреции креатинина, мочевины, ионов кальция, натрия, калия и хлора и увеличение ее удельного веса с выделением протеина, глюкозы и фосфатов. В дальнейшем количество мочи увеличилось и сопровождалось резким повышением содержания креатинина, мочевины, ионов кальция, калия и фосфатов в моче.

При внесении в сыворотку крови лошадей in vitro водных растворов нитрата кадмия и ацетата свинца в различных дозах изучали кинетику ферментативных реакций (С.А. Лавина, 2007). Соединения кадмия и свинца снижали активность щелочной фосфатазы, достоверно снижали активность I-нафтилацетатэстеразы и недостоверно – активность ацетилхолинэстеразы, но не влияли на активность оксидазы in vitro.

Влияние кадмия на щелочную фосфатазу обусловлено тем, что он является антиметаболитом по отношению к Zn2+, замещая его в ферменте. Таким образом, снижается активность фермента, снижается скорость катализируемых им реакций и связывание субстратом. Влияние свинца на различные ферменты обусловлено тем, что его соединения связываются с сульфгидрильными, фосфатными и карбоксильными группами ферментов, тем самым, снижая активность ферментов.

При изучении генотоксического действия кадмия на лимфоидные клетки мышей in vivo К. В. Привезенцев, Н. П. Сирота и др. (2006) доказали, что в основе генотоксичности кадмия для эукариотических клеток лежит способность индуцировать однонитевые разрывы и щелочелабильные сайты в ДНК, а образование цитогенетических повреждений, типа микроядер, подтверждает данные об индукции однонитевых разрывов ДНК при действии кадмия на эукариотические клетки.

1.4 Патологоанатомические и морфологические изменения в органах и тканях животных при отравлении соединениями свинца и кадмия

При остром отравлении животных обнаруживаются признаки истощения. Слизистая оболочка желудка и тонкого кишечника гиперемирована, набухшая, в состоянии катарального воспаления с наличием точечных кровоизлияний и некротических явлений (H.D. Dellmann, 2003).

Печень дряблая, с желтушными оттенками, с кровоизлияниями под капсулой.

Под плеврой, капсулой селезёнки и эпикардом точечные и полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца дряблая, имеет вид варёного мяса, сосуды мозга кровенаполнены (K. S. Ramos et al., 2001).

У птиц наблюдают воспаление слизистой оболочки и некроз железистого желудка и кишечника. Печень дряблая, глинистого цвета, под эпикардом многочисленные кровоизлияния (R. I. Bacalli et al., 2002).

При подостром и хроническом отравлении животных находят катаральное воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта с наличием язв, участков некроза, окрашенных в серый и чёрный цвета. Отмечают сильно выраженную желтушность печени, сморщенную почку, кровоизлияние в сердечной мышце, застойные явления в легочной ткани, анемию органов брюшной полости (G. Lockiteh, 2003).

Соединения свинца и кадмия относят к гепатотоксическим веществам, которые обычно вызывают в организме животных при отравлениях явления печеночной недостаточности, морфологическим субстратом которой служат жировая дистрофия и некроз гепатоцитов (C.R. Elcombe et al., 2005).

В печени при жировой инфильтрации в цитоплазме гепатоцитов сначала появляются отдельные мелкие капли жира, которые по мере накопления перемещаются к центру и сливаются в более крупные капли (крупнокапельное ожирение) и, наконец, в одну большую каплю жира, последняя оттесняет ядро и атрофирующую цитоплазму к периферии клетки, придавая ей перстневидную форму, свойственную клеткам жировой ткани (L. Schneitzer et al., 2006).

При очаговой жировой декомпозиции в печени с распадом ядер возникают участки жирового некроза. В этих случаях вокруг таких очагов развиваются резорбтивные ожирения лейкоцитов и макрофагов соединительной ткани, из которых в процессе фагоцитоза жира образуются липофаги и зернистые шары. Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму (M. Schumacher et al., 2006).

Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изменяется. Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придаёт ей мускатный рисунок (G. Lochitch, 2007).

При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, желто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен (K. Kostial et al., 2007).

При накоплении свинца и кадмия в почках образуются дистрофические изменения, которые могут протекать по типу зернистой и жировой дистрофии (S. P. Andreoli, 2007).

При белковом некрозе процесс локализуется чаще всего в эпителии извитых канальцев и боуменовой капсулы, петлях Генле и прямых канальцах (A. Kesseler et al., 2007).

В качестве основных изменений в канальцах выступают тяжелое зернистое и геалиново-капельное перерождения эпителия. Кроме того, в эпителии канальцев как коркового, так и мозгового слоя контрастно выступает вакуольно-водяночная или гидропическая дистрофия (J. Martel et al., 2008).

Макроскопически почки увеличены, капсула обычно легко снимается, с поверхности светло-серого цвета, консистенция размягчена, граница между корковым и мозговым слоями стерта (D. H. Petering, 2002).

Липоидный нефроз характерен отложением жира в виде капель в протоплазме почечного эпителия, что затем приводит к атрофии ядра и цитоплазмы, гибели активной паренхимы (B.A. Fowler, 2002).

При тяжелых интоксикациях животных липоидный нефроз приводит к увеличению размера почек, утолщается корковый слой (I. Ambrsi et al., 2000).

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Экспериментальные исследования проводились в Московском государственном университете прикладной биотехнологии на кафедре незаразных болезней, в лаборатории токсикологии.

Для изучения биологической безопасности мяса цыплят-бройлеров с повышенным содержанием свинца и кадмия были сформированы 3 группы лабораторных крыс в каждой по 10 животных. В рацион крыс в течение двух недель включали мясо цыплят бройлеров, содержащее кадмий и свинец в количестве, превышающем МДУ. Таким образом, крысы получали:

1 группа – контроль;

2 группа – мясо цыплят бройлеров, содержащее соединения свинца в количестве , превышающее МДУ в 1,3 раза.

 Скачать реферат