Антиоксидантная система при внутриутробной гипоксии плода

В патогенезе ХВГП основным фактором является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременности, анемиях, экстрагенитальных заболеваниях приводят к хроническому кислородному голоданию плода. В результате происходит нарушение функции сердечно-сосудистой и центральной нервн

ой систем, регуляции гомеостаза, снижение иммунологической реактивности организма плода [1, 4, 5, 13].

Гипоксические состояния связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Основные проявления гипоксии плода: нарушение частоты сердечных сокращений, ухудшение звучности сердечных тонов; появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, изменение показателей кислотно-основного равновесия. Последствиями перинатальной гипоксии могут быть различные патологические состояния организма ребенка: кардиопатии, пороки сердца, детский церебральный паралич и др. [4, 5, 7, 13].

1.2. Гормоны плаценты при физиологически протекающей беременности и при хронической внутриутробной гипоксии плода

Фетоплацентарный комплекс играет важную роль в развитии и поддержании беременности и синтезирует ряд местных и гуморальных регуляторов, в том числе и гормональной природы. К гормонам беременности относятся: стероидные гормоны (прогестерон, эстрогены, кортизол), хорионический гонадотропин (ХГЧ), плацентарный лактоген (ПЛ), хорионический тиреотропный гормон (ХТТГ), хорионический адренокортикотропный гормон (ХАКТГ), релаксин, пролактин, кортикотропин-рилизинг-фактор (кортиколиберин, КТРФ), гонадотропин-рилизинг-гормон (ГТ-Рг), тиреотропин-рилизинг-фактор (тиролиберин), соматостатин, альфа-меланоцитстимулирующий гормон (α-МСГ), бета-липотропин, эндорфины, энкефалины и т.д.

Прогестерон (ПГ) - стероидный гормон желтого тела яичников и плаценты, необходимый для всех стадий беременности.

ПГ образуется в яичниках и в небольшом количестве в коре надпочечни­ков под влиянием лютеотропного гормона. Метаболизируется большей частью в пече­ни. Во время беременности синтез ПГ стимулируется ХГЧ. В 1 триместре беременности образование ПГ происходит в ор­ганизме матери; со 2 триместра первые этапы синтеза происходят в организме мате­ри, дальнейшие этапы осуществляются плацентой. ПГ подготавливает эн­дометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, а затем способствует сохранению беременности: подавляет активность гладкой мускулатуры матки, под­держивает в центральной нервной системе доминанту беременности; стимулирует развитие концевых секреторных отделов молочных желез и рост матки, синтез стероидных гормонов; оказывает иммунодепрессивное действие, подавляя реакцию оттор­жения плодного яйца. Для проявления ПГ своего физиологического эффекта в женском организме требуется предварительное воздействие эстрогенов. Главным органом-мишенью ПГ является матка. Гормон вызывает секреторную трансформацию пролиферативно-утолщенного эндометрия, тем самым обеспечивая его готовность к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Вне беременности секреция ПГ начинает возрастать в предовуляторном периоде, достигая максимума в середине лютеиновой фазы. Про­гестерон вызывает стимуляцию теплового центра и повышение температуры на 0,50С после овуляции в лютеиновую фазу менструального цикла. Концентрация его возвращается к исходному уровню в конце цикла. Данное резкое падение концентра­ции ПГ вызывает менструальное кровотечение. Определение уровня ПГ используют для оценки адекватности лютеальной фазы и контроля эффек­тивности овуляции. Содержание ПГ в крови беременной женщины увели­чивается, повышаясь в 2 раза к 7-8 неделе, а затем более плавно возрастает к 37-38-й неделям [8, 20, 32].

Еще один важнейший гормон, который наряду с ПГ, оказывает приоритетное влияние на деятельность женской половой системы – эстроген.

Эти стероидные гормоны вырабатываются фолликулярным аппаратом женщин. В небольшом количестве гормон вырабатывается корой надпочечников, но его количества незначительны в сравнении с долей, производимой яичниками. Продукция их находится в прямой зависимости от состояния маточно-плацентарного кровообращения и наличия предшественников, вырабатываемых в организме матери и плода.

У женщин в физиологических концентрациях эстрогены вызывают рост и дифференцировку клеток эпителия влагалища, способствуют развитию вторичных половых признаков, подготавливают репродуктивную систему к беременности, обеспечивают вход яйцеклетки в половые пути и возможность ее оплодотворения после овуляции. Сохранение рН среды влагалища, ритмические сокращения матки, развитие молочных желез, распределение подкожного жира, характерное для женского типа, появление либидо – все эти эффекты обеспечивают в том числе и эстрогены. Они же способствуют регулярному отторжению эндометрия и регулярным кровотечениям.

Эстрогены «работают» в паре с ПГ, в противовес друг другу. Нарушение этого равновесия приводит к ряду тяжелейших заболеваний. Эстрогены в высокой концентрации вызывают гиперплазию эндометрия и его кистозно-железистое перерождение [20, 32, 48].

Кроме стероидных гормонов в крови матери находятся также пептидные гормоны. Они, попадая в кровь матери и плода, вызывают изменения в метаболизме, иммунных процессах, участвуют в регуляции маточно- и фетоплацентарного кровотока.

Для развития беременности важен плацентарный гормон – хорионический гонадотропин. ХГЧ представляет собой гликопротеин, синтезируемый клетками синцитиотрофобласта плаценты. ХГЧ является гликопротеином-димером. Состоит из двух субъединиц: альфа и бета. Альфа-субъединица идентична с альфа-субъединицами гормонов гипофиза: тиреотропным гормоном (ТТГ), фолликулстимулирующим гормоном (ФСГ) и лютеинизирующим гормоном (ЛГ). Концентрация бета-ХГЧ в моче достигает диагностического уровня на 1-2 дня позже, чем в сыворотке крови.

В первом триместре беременности ХГЧ обеспечивает синтез ПГ и эстрогенов, необходимых для поддержания беременности, желтым телом яичника. ХГЧ действует на желтое тело подобно лютеинизирующему гормону, т.е. поддерживает его существование. Это происходит до тех пор, пока комплекс плод-плацента не приобретет способность самостоятельно формировать необходимый гормональный фон. Действуя на плаценту, ХГЧ стимулирует выработку эстриола и прогестерона. У плода мужского пола ХГЧ стимулирует клетки Лейдига, синтезирующие тестостерон, необходимый для формирования половых органов по мужскому типу. Синтез ХГЧ осуществляется клетками трофобласта, после имплантации эмбриона (с 6-8 дня после оплодотворения яйцеклетки) и продолжается в течение всей беременности. При нормальном течении беременности, в первые недели содержание бета-ХГЧ удваивается каждые 2 дня. Пик концентрации ХГЧ приходится на 10-11 неделю беременности, затем его концентрация начинает медленно снижаться. При многоплодной беременности содержание ХГЧ увеличивается пропорционально числу плодов. Пониженные концентрации ХГЧ могут говорить об эктопической беременности или угрожающем аборте.

 Скачать реферат