Характеристика гипоксии

Патогенез дыхательной гипоксии в основном совпадает с патогенезом экзогенной гипоксии. Есть 2 отличия. Во-первых, гипоксемия, которая также является основным звеном патогенеза дыхательной гипоксии, связана не со снижением РО2 во вдыхаемом воздухе, а с нарушением газообмена в легких. И, во-вторых, при дыхательной гипоксии наблюдается увеличение РСО2, то есть гиперкапния из-за гиповентиляции альв

еол. Гиперкапния и ацидоз уменьшают сродство гемоглобина к кислороду и еще больше затрудняют процесс оксигенации крови в легких.

Основные показатели: РО2 и HbO2 ¯ и в артериальной, и в венозной крови; РСО2­; КЕК и МОС в норме или компенсаторно повышены.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия. Причина – недостаточное кровоснабжение тканей. Это может наблюдаться при кровопотере, обезвоживании, хронической сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, артериальной гипо- и гипертензии, типовых нарушениях периферического кровообращения, патологии сосудистой стенки. Нарушения кровоснабжения тканей в этих ситуациях связаны со снижением ОЦК, замедлением скорости кровотока, расстройствами микроциркуляции или нарушением диффузии кислорода через сосудистую стенку в ткань. Однако чаще имеет место сочетание нескольких факторов.

Виды циркуляторной гипоксии. В зависимости от этиологического фактора различают местную и системную циркуляторную гипоксию. В основе местной циркуляторной гипоксии лежат типовые нарушения местного (регионарного, органного, периферического) кровообращения: ишемия, венозная гиперемия, стаз. Нарушение циркуляции крови при таких состояниях, как шок, коллапс, ХСН и т.д., носит системный характер, поэтому при них развивается системная циркуляторная гипоксия.

Патогенез циркуляторной гипоксии. При нарушении кровоснабжения тканей проблемы возникают только на этапе доставки к ним кислорода и связаны они с замедлением скорости кровотока. В этой ситуации артериальная кровь, содержащая нормальное количество кислорода и оксигемоглобина, успевает отдать тканям больше кислорода и поэтому в оттекающей венозной крови оксигемоглобина становится меньше нормы. Артериовенозная разница по кислороду растет (если только нет сброса по шунтам). Ткани, однако все равно испытывают гипоксию, поскольку скорость перехода кислорода в ткань отстает от скорости метаболических процессов. Развивается метаболический ацидоз.

Основные показатели: РО2 и HbO2 артериальной крови в норме, а те же показатели в венозной понижены (артериовенозная разница по кислороду увеличена). МОС снижен, КЕК в норме или компенсаторно повышена.

Гемическая (кровяная) гипоксия. В основе гемической гипоксии – снижение кислородтранспортной функции крови. Способность крови переносить кислород определяется количеством и качеством гемоглобина, а показатель, отражающий эту способность – КЕК. Количественные нарушения гемоглобина сводятся к снижению содержания гемоглобина в единице объема крови и наблюдаются при анемиях.

Качественные нарушения гемоглобина (гемоглобинопатии) сводятся к наличию или образованию патологического гемоглобина, у которого нарушена способность связываться с кислородом в легких или отдавать кислород тканям (способность к оксигенации и дезоксигенации). Гемоглобинопатии бывают наследственными и приобретенными. В основе наследственных гемоглобинопатий лежат генные мутации, ведущие к нарушению аминокислотного состава глобина. Примеры заболеваний: талассемия, серповидноклеточная анемия и др.

Приобретенные гемоглобинопатии развиваются под действием окиси углерода, метгемоглобинобразователей, сильных окислителей. Так при отравлении угарным газом образуется карбоксигемоглобин (HbCO), сродство которого к гемоглобину почти в 300 раз выше, чем у кислорода, а скорость диссоциации очень низка. При отравлении метгемоглобинобразователями (нитриты, нитраты, хиноны, сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин) образуется метгемоглобин (MetHb), который не способен переносить кислород.

Транспортные свойства гемоглобина и способность отдавать кислород тканям нарушаются также при изменении рН, осмотического давления, реологических свойств крови, содержания ДФГ.

Основные показатели. Отличительной особенностью гемической гипоксии является снижение КЕК и в артериальной, и в венозной крови. РО2 в артериальной крови остается нормальным, в венозной – снижается. АВР по кислороду увеличивается. Развивается метаболический ацидоз.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия. В основе тканевой гипоксии – снижение эффективности утилизации кислорода клетками и/или сопряжения окисления и фосфорилирования.

В свою очередь, снижение эффективности утилизации кислорода клетками может быть связано со следующими причинами:

- подавление активности ферментов биологического окисления (специфическое подавление при отравлении цианидами и неспецифическое под действием ионов серебра, ртути, меди).

- Изменение физико-химических параметров в ткани (t, рН, электролитного состава) при гипо- и гипертермии, анемиях, сердечной, почечной, печеночной недостаточности и др.

- Снижение синтеза ферментов биологического окисления при белковом голодании, гиповитаминозах, нарушениях минерального обмена.

- Повреждение мембран митохондрий под действием свободных радикалов и продуктов ПОЛ, лизосомальных ферментов.

Снижение сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи (а значит – увеличение расхода кислорода) развивается под действием избытка ионов кальция, водорода, ВЖК, гормонов щитовидной железы, некоторых лекарств (дикумарин, грамицидин).

Основные показатели. Поскольку клетки плохо утилизируют кислород, РО2 и HbO2 и КЕК в венозной крови практически не отличаются от таковых в артериальной крови, то есть значительно выше нормы, а в артериальной эти показатели в норме. АВР по кислороду резко уменьшается. В тяжелых случаях кровь, какая притекает к тканям, такая и оттекает. Развивается метаболический ацидоз.

Гипероксическая (по Колчинской) гипоксия. Развивается при дыхании чистым кислородом или кислородно-воздушной смесью с высоким %-содержанием кислорода. Парадоксальное развитие гипоксии при этом связано с замедлением скорости транспорта кислорода, сужением сосудов и, значит, ухудшением доставки кислорода к клеткам.

Гипоксия нагрузки (по Колчинской), или перегрузочная. Из названия ясно, что развивается этот вид гипоксии у здоровых людей при значительном или длительном увеличении функции тканей, органов и систем (чаще всего, это касается скелетной мускулатуры и миокарда). Наблюдается у спортсменов, после тяжелой физической работы. С точки зрения патогенеза, перегрузочная гипоксия – это несоответствие потребности в кислороде и доставки его к ткани. При этом резко увеличивается отдача кислорода и потребление его тканями. Поэтому РО2 HbO2 в венозной крови резко снижаются, а в артериальной в норме. В результате АВР значительно увеличивается.

Гипоксию нагрузки следует относить к физиологической гипоксии, поскольку причина ее развития – не патологический процесс, а физиологический. К физиологической гипоксии относятся также гипоксия матери и плода, а также гипоксия у стариков. В обоих случаях также имеется несоответствие между потребностью и доставкой кислорода, однако в первом случае - по причине повышенной потребности, а во втором – из-за ухудшения доставки.

 Скачать реферат