Особенности инфузионной терапии при беременности и родах

Незначительные количества фетальных антигенных веществ, которые в течение беременности появляются в материнском организме, большей частью не играют никакой роли.

Как возникает такой иммунодепрессивный механизм в течение беременности, еще не известно. Его пытаются объяснить эндокринными изменениями. Раскрытие этого механизма представило бы величайший интерес для современной иммунологии.

Специфические заболевания беременных

Под гестозами беременных (токсикозы, токсемии) понимают заболевания, которые появляются только у беременных, т.е. этиологически связанные с беременностью. Однако в последние годы термин «гестозы» сам по себе все чаще применяется для обозначения ЕРН-синдрома.

Рвота беременных

Между феноменом тошноты и рвоты у беременных существуют плавные переходы. Более или менее выраженная тошнота наблюдается у 2/3 беременных. У 1/3 беременных иногда, как правило, по утрам, натощак, возникает рвота в первые 3 мес. беременности, не нарушающая общего состояния. Эта форма emesis gravidamm едва ли нуждается в лечении.

Частота

В 0,5—1% всех случаев беременности приходится наблюдать развитие тяжелого болезненного состояния — неукротимой рвоты беременных.

Причины

Единого удовлетворяющего объяснения до сих пор не найдено. Специфического токсина беременных, о котором упоминалось в старой литературе, не существует. Большую роль в ряде случаев играют психические факторы, однако огульное включение этих заболеваний в группу неврозов «отказа» едва ли обосновано.

По Eastma, Hellmann, причиной рвоты беременных являются три фактора:

— кратковременное попадание фрагментов ворсинок хориона в кровь матери,

— эндокринные изменения,

— дополнительная нагрузка на обмен веществ матери в результате жизнедеятельности плода.

Патофизиология

Массивная рвота ведет к развитию гипотонической дегидратации вследствие потери воды и электролитов со сгущением крови и повреждением почек.

Потеря кислых валентностей желудочного сока приводит к метаболическому алкалозу.

Воздержание от пищи вызывает нарушения углеводного, жирового и белкового обмена с образованием кетоновых тел и повреждением печени.

Симптомы

— Рвота (несколько раз в течение суток).

— Похудание (быстрое).

— Слабость, оглушенность — спутанность сознания — апатия — кома.

— Обезвоживание — сухой язык.

— Олигурия, анурия.

— Запах изо рта (кетоновые тела, аммиак).

— Гипотония — наклонность к шоку.

— Желтуха.

— Кровоизлияния в сетчатку глаза.

— Повышение температуры.

Лабораторные данные

Кровь

Гемоглобин, гематокрит, билирубин, остаточный азот, стандартный гидрокарбонат и рН повышены. Содержание натрия, калия и хлоридов понижено.

Моча

Суточное количество, относительная плотность, содержание натрия, калия и хлоридов понижено.

Иногда выявляются ацетоновые тела, желчные пигменты, белок, цилиндры, аммиак.

Терапия

Необходимо помнить: при проведении всякого лечения в первые 3 мес беременности необходимо думать об опасности фармакодинамической эмбриопатии.

Легкие случаи

— Диета: частый дробный прием пищи, первый прием пищи до вставания с постели.

— Противорвотные средства: фенотиазины, например, хлорфенетазин, бутирофеноны (например, галоперидол и трифлуперидол).

— Психотерапия.

Если через 3 дня амбулаторного лечения не наступает улучшения и в моче выявляются ацетоновые тела, требуется госпитализация!

Тяжелые случаи

— Введение воды, электролитов и углеводов: электролитный' инфузионный раствор 153, а также инфузионный раствор глюкозы или инвертозы 100 на протяжении 3—4 дней и более. Количество инфузионной жидкости определяется в зави» симости от выведения мочи; ее должно быть 1—1,5 л в день, а содержание натрия и хлоридов — 35—50 мэкв.

— Противорвотные: фенотиазины (хлорпромазин 120—1 200 мг/день), бутирофеноны (галоперидол 10—20 мг/день). Далее:

— витамины группы В и витамин С, инфузионный раствор аргинин-малата (500 мл день; см. 3.11.6).

Иногда:

— депо-АКТГ 10—20 ИЕ/день или преднизолон 100—200 мг/день.

Если диурез восстановился, то можно и нужно вводить растворы, содержащие калий, для обеспечения суточной потребности и возмещения дефицита.

Прогноз

Благодаря современной инфузионной терапии в настоящее время от рвоты беременных не умирает практически ни одна женщина в отличие от прежних времен. Под влиянием указанной терапии рвота большей частью прекращается и через 2—3 дня женщина вновь может принимать жидкую и твердую высококалорийную пищу. Из-за опасности рецидива с выпиской больных не следует торопиться.

4. Эклампсия — тяжелейшая форма токсикоза беременных

Эклампсия и в настоящее время относится к опаснейшим осложнениям родового периода. По данным последней сводной статистики Куапп, материнская летальность на 1013 случаев составила 5,3%, а перинатальная детская смертность — 19,9%.

Профилактика

Благодаря интенсивной терапии ранней стадии эклампсии — преэклампсии в родовспомогательных учреждениях удалось резко сократить частоту конвульсивных форм.

Симптомы преэклампсии

— Отеки (даже после сна).

— Протеинурия (выше 1 г/л или 0,3/24 ч).

— Гипертония (выше 140/90 мм рт. ст. при повторном измерении).

При появлении этих симптомов при беременности вместе или по отдельности необходимости лечение и тщательное наблюдение; при тяжелых формах показана госпитализация.

Этиология

Причины истинного позднего токсикоза, как и раньше, неизвестны. Предложено множество теорий, из которых в настоящее время более всего обсуждается теория маточно-плацентарной ишемии (Berger, Cavanagh). Чаще всего эклампсия встречается:

— у первородящих (очень молодых или чаще у старых),

— при многоплодии;

— при пузырном заносе;

— при многоводии.

Патофизиология

Гипертония (главный симптом)

Гипертония является следствием распространенного спазма артериол. Особое значение при оценке клинической картины придается повышению диастолического давления как отражению периферического сосудистого сопротивления.

Кровоснабжение и обеспечение кислородом кожи, кишечника, матки, а также центральных органов — печени и почек — значительно понижено, в тяжелых случаях даже до 1/3 нормальной величины.

Кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга остается при конвульсивных формах почти нормальным. Несмотря на то что перфузия мозга вследствие повышения артериального давления понижается незначительно, сопротивление в церебральных сосудах повышено на 50%.

В качестве причины, судорог в настоящее время предполагаются локализованные сосудистые спазмы в мозге.

При аутопсии в мозге женщин, умерших от эклампсии, можно найти мелкие и крупные очаги кровоизлияний с фибриновыми тромбами и тканевыми некрозами. Отек мозга наблюдается редко. Так как редко находят и повышенное давление спинномозговой жидкости, по современным представлениям, отек мозга не считают причиной экламптических судорожных припадков.

 Скачать реферат