Особенности лечения артериальной гипертензии
ББ-бета-адреноблокаторы
АК-антагонисты кальция
ДГП-АК дигидропиридинового ряда
БТ-АК бензотиазелинового ряда
АБ-альфа-адреноблокаторы
ИАПФ-ингибиторы АПФ
АРА-антагонисты рецепторов ангиотензина II
«++»-препараты выбора
«+»-могут быть добавлены
«!»-применять с осторожностью
«-»- противопоказаны
Глава 3. Гипертензивный криз
Отсутствие адекватного
контроля артериального давления (АД) нередко приводит к развитию осложнений АГ, самым частым и серьезным из них, обуславливающих развитие фатальных осложнений, является гипертензивный криз (ГК).
Резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают как «неосложненный гипертензивный (гипертонический) криз», а при наличии опасных или бурных проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений называют «осложненным гипертензивным кризом», или собственно «гипертензивным (гипертоническим) кризом».
3.1 Причины возникновения и патогенез
Наиболее часто ГК возникает при эссенциальной АГ (около 70%), среди других причин выделяется реноваскулярная АГ (10%), диабетическая нефропатия (10%), заболевания нервной системы (6,7%), феохромоцитома (3%) и реже: первичный гиперальдестеронизм, употребление симпатомиметиков (кокаина, амфетамина, ЛСД), преэклампсия и эклампсия, коллагенозы и другие редкие патологии.
Основные причины, способствующие возникновению ГК, делятся на экзогенные и эндогенные (табл. 10).
Особое значение имеет развитие ятрогеных ГК, связанных с использованием различных лекарственных препаратов, в том числе при отмене клонидина, бета-блокаторов, медилдопы и др., развитии побочных (гипертензивных) эффектов бета-адреномиметиков, псевдоэфедрина, НПВП, глюкокортикостероидов и др., нежелательных лекарственных взаимодействий (например, с ингибиторами МАО).
Таблица 10.
Основные причины, способствующие возникновению ГК
|
Экзогенные |
Эндогенные |
|
физическая нагрузка; злоупотребление алкоголем; психоэмоциональный стресс; избыточное потребление поваренной соли; метеорологические влияния; прием гормональных контрацептивов; внезапная отмена гипотензивных препаратов; острая ишемия головного мозга при резком снижении АД; реанимационные мероприятия во время и после операций. |
у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде; обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма), ишемия головного мозга; нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы; резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина); вторичный альдостеронизм; серповидно-клеточный криз; психогенная гипервентиляция; синдром апноэ во сне. |
Основную роль при ГК играют два основных патогенетических механизма, представленных в табл. 11.
Таблица 11.
Патогенетические механизмы ГК и пути медикаментозной коррекции
|
Патогенетический механизм криза |
Основные пути медикаментозной коррекции |
|
Сосудистый повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения тонуса артериол-вазомоторного (обусловленного нейрогуморальными влияниями) и базального (при задержке натрия) |
вазодилататоры |
|
Кардиальный увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови, сократимости миокарда |
бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция (верапамил) |
3.2 Клиническая картина и классификация
ГК проявляется субъективными и объективными признаками, представленными в табл.
Таблица 12.
Клинические симптомы ГК
|
Субъективные |
Объективные |
|
Головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка |
Возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ |
Существует много различных классификаций ГК
Схема 4. Классификации ГК.
Среди представленных классификаций ранее чаще других использовалось деление ГК в зависимости от особенностей центральной гемодинамики: гипер- и гипокинетические (табл.).
Таблица 13.
Характеристика гипер- и гипокинетического ГК
|
Показатели |
Гиперкинетический |
Гипокинетический |
|
Стадия АГ, на которой чаще возникает криз |
Ранняя |
Поздняя (развиваются на фоне исходно повышенного АД) |
|
Развитие ГК |
Острое |
Постепенное |
|
Продолжительность ГК |
Кратковременный (не более 3-4 ч) |
Длительный (от нескольких часов до 4-5 дней) |
|
АД |
Преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления |
Преобладает подъем диастолического АД, пульсовое давление несколько уменьшается |
|
ЧСС |
Тахикардия |
Тахикардии нет |
|
Основной механизм криза |
Кардиальный |
Сосудистый |
Гиперкинетический (I тип, адрен.) – чаще возникает на ранних стадиях АГ, развивается остро, кратковременный (не более 3-4 часов), преимущественно повышается систолическое АД, нарастание пульсового давления, отмечается тахикардия. Основной механизм криза - кардиальный, редко с осложнениями. Повышение сердечного выброса за счет повышения ЧСС, снижение циркулирующей крови, сократимости миокарда.
Скачать рефератДругие рефераты на тему «Медицина»:
Поиск рефератов
Последние рефераты раздела
- Особенности лечения и тракционно-экстензионной терапии на аппарате Kinetrac KNX-7000
- Остеохондроз, методики лечения
- Тракционно-экстензионная терапия у больных остеохондрозом пояснично-крестцового отдела позвоночника
- Болезни, возникающие от курения. Профилактика курения
- Болезни органов дыхания
- Болезни желчевыводящих путей и печени
- Анатомия и физиология артерий нижних конечностей. Этиология и патогенез