Острые инфекционные деструкции легких - определение понятия, этиология, патогенез

Известны абсцессы легкого, связанные с аспирацией в бронхиальное дерево и крупных инородных тел (фрагменты зубных протезов, обломки костей, пуговицы, детали детских игрушек).

Нередко встречаются абсцессы легких, связанные с обтурацией крупного бронха опухолью, которые получили название обструктивных или параканкрозных. Они существенно отягчают состояние больных центральным раком легкого и у

величивают вероятность инфекционных осложнений после радикальных операций.

Способствуют развитию острых легочных нагноений и хронические процессы, связанные с нарушением мукоцилиарного клиренса и других защитных механизмов бронхиального дерева, в первую очередь, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), при которой нарушения бронхиальной проходимости сочетаются с выраженными расстройствами противоинфекционной, иммунологической защиты бронхов.

Важнейшую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов играют и некоторые острые бронхолегочные инфекции, которые сами по себе не в состоянии вызвать распад легочной ткани, но способствуют резкому снижению местной и общей реактивности. Создаются условия для реализации разрушительного действия малопатогенных микроорганизмов — возбудителей инфекционных деструкции. С этой точки зрения огромное значение имеют респираторные вирусные инфекции.

По данным ВОЗ, в периоды эпидемий гриппа число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза. Вирусная инфекция способствует размножению условно-патогенной бактериальной микрофлоры в дыхательных путях по ряду причин. К ним относятся изменения в покровном эпителии бронхов (отек, инфильтрация, десквамация), нарушающие мукоцилиарный клиренс и вызывающие ослабление клеточного и гуморального иммунитета.

Перечисленные нарушения способствуют тому, что малопатогенные для дыхательных органов микроорганизмы, в частности золотистый стафилококк и облигатно анаэробные бактерии, приобретают способность к адгезии на клетках бронхиального и альвеолярного покровов, их вовлечению в инфекционно-деструктивный процесс.

Следует подчеркнуть, что вирусная инфекция, способствующая возникновению деструктивного пневмонита, отнюдь не прекращается после начала болезни, а на протяжении длительного времени оказывает отягчающее влияние на ее течение и исход. Активная вирусная инфекция выявляется почти у половины больных абсцессами и гангреной легких, причем часто приобретает характер персистирующей. С этой точки зрения респираторная вирусная инфекция может рассматриваться не только как патогенетический, но и как этиологический фактор деструктивных пневмонитов.

Другим важным инфекционным фактором, способным создавать условия для размножения в легочной ткани условно-патогенных возбудителей деструкции, является бактериальная инфекция пневмотропными микроорганизмами, среди которых главную роль играет стрептококк пневмонии (пневмококк). Этот микроб, являющийся, по мнению большинства современных исследователей, основным возбудителем пневмоний, сам по себе, как правило, не способен вызвать деструкцию легочной ткани. Стрептококк пневмонии, особенно в начале заболевания, высевается у значительной части больных инфекционными деструкциями легких, а в сыворотке крови этих больных иногда на протяжении длительного времени выявляют антипневмококковый антиген. Неблагоприятно протекающая массивная пневмококковая пневмония способна приводить к резкому снижению местной и общей реактивности больного и созданию условий для вторичного обсеменения легочной ткани, пораженной негнойным экссудативно-воспалительным процессом, условно-патогенными гноеродными микроорганизмами, в том числе анаэробными, в результате чего пневмония трансформируется в деструктивный пневмонит. Возможно, именно таким является патогенез так называемых метапневмонических абсцессов.

Поскольку хорошо известно, что пневмококковым пневмониям также нередко предшествует вирусная инфекция, патогенез заболевания у многих больных деструктивными пневмонитами можно представить в виде двух или трех этапов: респираторные вирусы — условно-патогенные гноеродные микробы или респираторные вирусы — стрептококк пневмонии — условно-патогенная гноеродная микрофлора.

Возникновению инфекционных деструкции легких способствует и снижение реактивности организма, обусловленное общими заболеваниями, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет, являющийся, как известно, универсальным фактором, способствующим некрозу и нагноению.

Известно возникновение и неблагоприятное течение гангрены легких на фоне массивной кортикостероидной терапии.

В патогенетическом отношении все деструктивные пневмониты с бронхогенным инфицированием можно разделить на две большие группы. В первой из них основную роль в патогенезе имеет достаточно массивная аспирация инфицированного материала. Характерно преобладание неклостридиальной анаэробной микрофлоры и быстрый (в течение нескольких суток) гнойный или ихорозный распад воспалительного инфильтрата.

Во второй группе у больных вначале развивается респираторная вирусная инфекция и/или пневмококковая пневмония, а в дальнейшем в результате вторичного инфицирования, через две-три недели и более от начала заболевания, появляются признаки деструкции, в этиологии которой неклостриальные анаэробы играют, по-видимому, меньшую роль. Нередко основным этиологическим фактором является золотистый стафилококк.

Следует подчеркнуть, что наиболее четко очерченную и многочисленную группу риска заболевания острыми инфекционными деструкциями легких представляют лица, злоупотребляющие алкоголем, для которых характерно сочетание ряда важнейших патогенетических факторов: высокая вероятность аспирации в периоде алкогольного беспамятства, снижение местной и общей иммунологической реактивности, а также функции мерцательного эпителия бронхов охлаждение тела в бессознательном состоянии, высокая обсемененность ротовой полости анаэробами, наличие хронического бронхита, как правило, с интенсивным курением. Злоупотребление алкоголем или сильное опьянение перед заболеванием отмечается у 50-75% больных деструктивными пневмонитами.

Омертвение и последующий распад в зоне первичного инфекционного воспаления обычно объясняют прямым действием на ткань продуктов жизнедеятельности микробов-возбудителей и ишемией вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в области поражения. Ранняя деструкция, как упоминалось, характерна для аспирационных пневмонитов, обусловленных гноеродной микрофлорой, а также для гематогенных абсцессов, а поздняя — для деструкции, развивающихся на фоне пневмококковых пневмоний вследствие вторичного инфицирования гноеродной микрофлорой, что соответствует первично и вторично абсцедирующим пневмониям по терминологии М. И. Перельмана.

В соответствии с законами общей патологии омертвевшая вследствие инфекционного процесса ткань подлежит секвестрации (отграничению) от жизнеспособной ткани, распаду с гнойным (ихорозным) расплавлением и отторжению, причем лишь после завершения последнего возможна та или иная форма выздоровления. Выраженность, скорость и соотношение этих процессов, зависящие от особенностей возбудителей, реактивности больного и массивности поражения, определяют форму деструктивного пневмонита, особенности и тяжесть его течения, возникновение осложнений и, в конечном счете, исход заболевания.

 Скачать реферат