Одноклеточные паразиты - класс саркодовые и класс жгутиковые

Трипаносомы, Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense и Trypanosoma cruzi. На западе африканского континента встречается T.b.gambiense, а на востоке - T.b.rhodesiense, вызывающие африканский трипаносомоз (сонную болезнь). В Южной Америке распространена Т. cruzi, вызывающая американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).

Рис. 3. Трипаносома (Trypanosoma brucei gambiense). 1 - жгутик; 2 - кинетопласт; 3 - ундулирующая мембрана; 4 - ядро; 5 - эритроцит.

Морфологические особенности и цикл развития возбудителей африканского трипаносомоза. Оба вида паразитов морфологически идентичны.

Тело их изогнутое, сплющенное в одной плоскости, суженное на обоих концах, имеет один жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется хорошо выраженный кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина - 1,5-2 мкм. Питаются они осмотически. Размножаются продольным делением.

Африканский трипаносомоз - типичное трансмиссивное заболевание с природной очаговостью (Экваториальная Африка). Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика - мухи це-це (p. Glossina). При сосании мухой крови больного человека трипаносомы попадают в ее желудок. Здесь они размножаются, проходят ряд стадий развития и затем накапливаются в слюнных железах. Полный цикл развития завершается за 20 дней. При укусах такими мухами здоровых людей происходит их заражение трипаносомозом. Заражение человека возможно при переливании крови и неоднократном использовании нестерильных шприцов. Имеются указания на возможность трансплацентарной передачи трипаносом. Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека. Резервуарным хозяином для гамбийской трипаносомы являются свиньи, а для родезийской - антилопы, крупный и мелкий рогатый скот.

Патогенное действие. Попав в организм человека 9-10 дней трипаносомы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через 20-25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация трипаносом сонной болезни - спинномозговая жидкость, откуда они расселяются в головной и спинной мозг. Продукты жизнедеятельности трипаносом оказывают токсико-аллергическое действие. Трипаносомы способны изменять поверхностные антигены.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 1-3-х недель до 2-х и более лет. Заболевание может протекать в острой и хронической формах. Болезнь развивается постепенно и длится при гамбийском варианте 6-10 лет, а при родезийском - несколько месяцев. Первичные поражения, называемые трипаносомозным шанкром, проявляются в месте укуса мухи чаще через 2-3 недели. Обычно очаг воспаления имеет около 10 см в диаметре. Для более поздних фаз характерны лихорадка, лимфааденопатия, слабость, истощение. Особенно характерно увеличение лимфоузлов на задней поверхности шеи (симптом Winterbottom). Позже присоединяются поражения со стороны ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, безразличие, сопорозное, а затем коматозное состояние. При родезийском варианте заболевания клиническая картина нарастает значительно быстрее, чем при гамбийском. Именно для последнего варианта характерен усугубляющейся энцефатит, наиболее четким проявлением которого является сонливость ("сонная болезнь"). При отсутствии лечения часто наблюдается летальный исход.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости. Используются иммунологические реакции.

Лечение. Лечение африканского трипаносомоза длительное. Его результат напрямую зависит от времени начала терапии. В основе лечения лежит применение препаратов сурьмы и мышьяка. При отсутствии проявлений со стороны ЦНС используется Suramin (сурамин) в дозе 20 мг/кг в сутки внутривенно (не более 1 г препарата в сутки). Обычно достаточно 5-кратного введения на 1-й, 3-й, 7-й, 14-й и 21-й день лечения. Предварительно больному вводится однократно внутривенно 0,2 мг сурамина в качестве теста на повышенную чувствительность к препарату.

При появлении церебральной симптоматики в первые два дня лечения внутривенно вводится сурамин по 200 мг в сутки. Затем внутривенно назначается Melarsoprol (меларсопрол) - в первый день в дозе 0,4 мг/кг, во второй -0,8 мг/кг, в третий - 1 мг/кг. Далее делается перерыв до 10-го дня от начала получения пациентом первой дозы меларсопрола. На 10-й, 11-й и 12-й дни препарат назначается по 2 мг/кг в сутки. После этого меларсопрол вводится на 19-й день лечения - 2 мг/кг в сутки, на 20-й - 2,5 мг/кг в сутки и на 21-й -3,0 мг/кг в сутки. Лечение возобновляется на 28-й. 29-й и 30-й дни по 3,5 мг/кг в сутки. Общекурсовая доза меларсопрола должна составлять примерно 1300 мг. При наличии энцефалита в комплекс лечения включаются кортикостероиды. Для химиопрофилактики используется Pentamidine (пентамидин) в разовой дозе 3 мг/кг внутримышечно каждые 6 месяцев.

Профилактика. Личная профилактика сводится к приему лекарственных препаратов (пентамидин), предохраняющих от заражения при укусе мухи це-це (химиопрофилактика), и защите от укусов мухи це-це. Общественная профилактика заключается в борьбе с переносчиком, выявлении и лечении больных и паразитоносителей.

Морфологические особенности и цикл развития возбудителя американского трипаносомоза (Trypanosoma cruzi). Морфологически паразит не отличается от возбудителей африканского трипаносомоза, но в жизненном цикле имеет жгутиковую и безжгутиковую (внутриклеточную) форму. Распространен в странах Латинской Америки.

Возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса) паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцев, опоссумов, муравьедов, морских свинок, собак, кошек и др.). Млекопитающие являются природными резервуарами возбудителя. Специфическими переносчиками возбудителя являются клопы p. Triatoma (поцелуйные клопы). При сосании крови больного человека или животных, трипаносомы попадают в кишечник клопов, где они размножаются и спустя некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). В организме человека трипаносомы начинают размножаться в клетках кожи или слизистых оболочек. Через 1-2 недели они выходят в коровяное русло, циркулируют по организму, поражают клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы, ретикуло-эндотелиалъной и др.) и интенсивно размножаются. Пораженные клетки разрушаются, трипаносомы переходят в жгутиковую стадию и снова, циркулируя по крови, могут попадать в здоровые клетки. Заражение человека возможно также при переливании кровь, трансплацентарно и через молоко больной матери.

 Скачать реферат