Лечение отека легких

Содержание

1.Лечение отека легких (ОЛ). Общие положения.

2. Этиология.

3. Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности.

4. Патогенез.

5. Лечение отека легких (ОЛ).

6. ОЛ при артериальной гипертензии.

7. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД).

8. ОЛ при уме

ренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.).

9. ОЛ при выраженной артериальной гипотензии

(АДс<80 – 70 мм рт. ст.).

10 .ОЛ при нарушениях ритма сердца.

11. ОЛ при митральном стенозе (диастолическая недостаточность).

12. ОЛ при поражении ЦНС (инсульт).

13. Метод положительного давления в конце – выдоха.

14. Критерии купирования ОЛ и транспортабельности больного.

1Лечение отека легких (ОЛ). Общие положения

Лечение отека легких (ОЛ) направлено, прежде всего, на возможную нормализацию гидростатического давления в сосудах МКК. Терапия направлена;1/ на подавление пенообразования, 2/коррекцию вторичных ГД расстройств (усиление сократительной способности миокарда, снижение пред – пост - нагрузки),3/ уменьшение ОПСС, ОЦК,4/ на КЩР.

Разгрузка МКК осуществляется путем улучшения насосной функции ЛЖ и уменьшения притока крови к сердцу. Увеличение насосной функции за счет улучшения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки достигается путем снижения АД, ОПСС.

Целесообразно внутривенное введение нитроглицерина в виде постоянной инфузии, пока не будет достигнут эффект снижения АД, давления заклинивания ЛА, увеличение сердечного выброса, уменьшение ЦВД.

После инфузии назначают нитраты внутрь. ИАПФ: капотен 6-25 мг каждые 8 часов, эналаприл 5-20 мг 2 раза в день.

Отек легких (ОЛ) – клинический синдром острой лево-желудочковой недостаточности, обусловленный повышенной гидратацией ткани легких и снижением их функциональных возможностей.

В кардиологии ОЛ чаще является осложнением ОСН и ХСН. Круг заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких довольно широк: ОИБС, ХИБС, артериальная гипертензия (ЭАГ, САГ), миокардиты и кардиомиопатии, пороки сердца, легочная гипертензия.

По современным данным, гиперкатехоламинемия увеличивает ОПСС и создает трудности работе ЛЖ. Тахикардия, уменьшение времени диастолического наполнения ЛЖ, периферическая вазоконстрикция увеличивает давление в ЛП. Ухудшается отток крови по легочным венам. Увеличивается венозный приток к ПЖ и кровенаполнение легких.

Основной причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких служит недостаточность сократительной функции ЛЖ, что сопровождается увеличением диастолического объема/ ДД ЛЖ.

2 Этиология

Наиболее частыми причинами отека легких являются:

1) кардиальные:

- артериальные гипертензии;

- аортальные, митральные пороки сердца;

- нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда;

- миокардиты, кардиомиопатии;

- аритмии сердца;

2) некардиальные:

- трансфузионная гиперволемия;

- гипопротеинемия < 25 г/л;

- почечная, печеночная недостаточность;

- шок анафилактический, септический;

- острый панкреатит, жировая эмболия;

- тяжелая травма грудной клетки;

- ТЭЛА, геморрагический шок;

- тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;

- утопление;

- отравление газами;

- ЧМТ, ОНМК;

- ОЛ на высоте;

3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических средств.

3 Классификация гемодинамических механизмов

развития сердечной недостаточности

1 Систолическая дисфункция ЛЖ.

Возникает при первичном поражении миокарда – при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии.

2 Систолическая перегрузка ЛЖ – перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе.

3 Диастолическая перегрузка ЛЖ – это перегрузка объемом – при недостаточности АоК, МК, ДМЖП, открытом боталлом протоке.

4 Диастолическая недостаточность – снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите.

5 Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени.

6 Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических нарушениях.

4 Патогенез

В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увеличиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Основной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость.

Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ.

Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет снижение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.

5 Лечение отека легких (ОЛ)

Начинают с выполнения срочных универсальных мероприятий:

1 Восстановление проходимости дыхательных путей.

При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией – инкубация трахеи.

2 Оксигенотерапия – ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые капюли или масочным методом.

3 При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 960 раствор этилового спирта. В исключительных случаях – введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96* спирта с 15-ю мл 5 % раствора глюкозы.

6 ОЛ при артериальной гипертензии

При артериальной гипертензии наступает систолическая перегрузка ЛЖ.

Лечение

1 Срочные универсальные мероприятия.

2 Усадить больного с опущенными ногами.

3 Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ – нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защиты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличением каждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АДс не менее 90 мм рт. ст. на фоне стабилизации состояния больного.

4 Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20 – ти мл физиологического раствора фракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД – каждые 2-3 минуты - на другой руке.

5 При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ - клофелин 1 мл 0,01 % раствора внутривенно струйно.

6 Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутривенно струйно.

 Скачать реферат