Диагностика и лечение бруцеллеза

Иначе говоря, основным местом имплантации и размножения бруцелл, попавших в организм, являются органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью. После проникновения в организм с током лимфы бруцеллы попадают в регионарные лимфатические узлы. В ближайшем от входных ворот лимфоузле развивается резорбтивно-воспалительный процесс. Происходят расширение просвета синусов, набухание и слущивание эндотели

я. В просвете синусов появляется серозный или фибринозный экссудат. С бруцеллами контактируют нейтрофильные лейкоциты, образующие через несколько часов вокруг них лейкоцитарный вал. Однако фагоцитоз в нейтрофилах носит незавершенный характер. Нейтрофилы погибают, выделяя большое количество гидролитических ферментов. На смену нейтрофилам приходят лимфоциты и моноциты, превращающиеся в макрофаги. Одновременно наблюдается раздражение ретикулоэндотелия, высвобождающего свободные макрофаги. В этот период именно фагоциты в результате незавершенного фагоцитоза превращаются в хранилище и место размножения бруцелл.

Затем возбудитель поступает в кровь, развиваются бруцеллемия и токсинемия. Процесс выхода возбудителя в кровь происходит неоднократно, обусловливая особенности клинического проявления острого бруцеллеза. Многократная повторяемость бруцеллемии и токсинемии приводит к изменению реактивности организма, его сенсибилизации, нередко гиперсенсибилизации по типу специфической аллергии. Аллергическая перестройка реактивности организма на определенном этапе способствует локализации инфекции, угасанию бактериемии. Но в результате прогрессирующей аллергизации возникает фон, обусловливающий патологические изменения в разных тканях и органах за счет не только специфических агентов, но и неспецифических. При бруцеллезе представлены все виды аллергических реакций. Заболевание характеризуется полиаллергией. Вначале процесс обусловлен инфекционными факторами, которые впоследствии уступают место аутоаллергическим и парааллергическим. С позиций клинико-патогенетического полиморфизма Г. Руднев определил бруцеллез как общее инфекционно-аллергическое заболевание токсикобактериального характера, часто протекающее по типу хронического сепсиса, с упорной наклонностью к рецидивам и обострениям.

Разнообразные патоморфологические изменения при бруцеллезе обнаруживают во многих органах. В острой стадии в паренхиматозных органах обнаруживается серозное воспаление с последующим развитием дистрофических процессов. Развиваются инфекционно-реактивный ретикулоэндотелиоз, панваскулит. Поражение сосудов является морфологическим субстратом органопатологии при бруцеллезе. В лимфатических узлах, печени и других паренхиматозных органах наблюдается гиперплазия ретикулярных клеток.

В подострой стадии болезни выявляются продуктивно-воспалительные процессы, сочетающиеся с дистрофическими изменениями инфекционно-аллергического характера. При хроническом бруцеллезе превалируют воспалительные изменения пролиферативно-гранулематозного характера с образованием гранулем. В толще соединительной ткани скапливается значительное количество серозного экссудата, наблюдаются разрыхление и деструкция волокнистой субстанции. Воспаление завершается развитием склеротической ткани. В основе системного характера морфопатогенетических изменений соединительной ткани, сосудистой, ретикулоэндотелиальной и других систем при бруцеллезе лежит аллергическая природа воспаления. Клиника Бруцеллез отличается от других инфекционных заболеваний выраженным полиморфизмом клинической симптоматики. В течение заболевания одной из ведущих черт является склонность к длительному, рецидивирующему течению. Полиморфизм клинической симптоматики заключается в первую очередь в разнообразии ее проявлении, выраженности и напряженности от начала до исхода болезни. В одних случаях бруцеллез начинается остро, протекает с повышением температуры, сопровождающимся потрясающими ознобами, проливными потами. В других заболевание начинается исподволь, с легкого познабливания, субфебрильной температуры по вечерам, нарастающей слабости.

Инкубационный период при бруцеллезе продолжается от одной до трех недель. В ряде случаев возможно его удлинение до нескольких месяцев (так называемая первичная латенция). Заболевание чаще начинается постепенно, а в 40% случаев - остро. Описаны и бессимптомные формы болезни.

При постепенном начале заболевания, как правило, наблюдается продромальный период, длящийся от нескольких суток до нескольких недель. Больных беспокоят недомогание, чувство разбитости, подавленность настроения, нарушения сна, снижение работоспособности. Некоторые отмечают головную боль, раздражительность, боли в пояснице, разных группах мышц, суставах, ознобы. В этот период выявляются субфебрилитет, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов. Переход продромального периода в острую стадию, как правило, носит стертый характер. В случаях отсутствия продромальных явлений заболевание начинается остро, с приступов лихорадки. В острый период на первый план выступают симптомы интоксикации - лихорадка, ознобы, повышенная потливость, слабость, боли в мышцах и суставах, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов (шеи, подмышечные, паховые, бедренные). Иногда наблюдаются кожные сыпи типа крапивницы, эритематозных, розеолоподобных и других элементов, появление участков депигментации, склеродермия.

У взрослых превалирует микролимфаденопатия с медленным и вялым течением. У детей лимфатические узлы больших размеров, их увеличение происходит значительно чаще. Нередко наблюдается увеличение средостенных, мезентериальных лимфатических узлов.

Лихорадка - наиболее постоянный симптом. Различают следующие типы температурных кривых: волнообразная, интермиттирующая, ремиттирующая, субфебрильная. Лихорадочные волны сопровождаются обильным потоотделением, характерным признаком, проявляющимся и при нормальной температуре тела. Промежутки между волнами повышенной температуры составляют 3-5 дней, недели, нередко месяцы. Следует подчеркнуть, что, несмотря на высокую температуру, больные сравнительно хорошо переносят ее на ногах.

Значительным изменениям подвержена сосудистая система, отмечается умеренное нарушение деятельности сердечной мышцы со снижением вольтажа зубца Т. Сосудистые изменения напоминают ДВС-синдром: капилляропатия с нарушением кровотока как в венозных капиллярах, так и в артериальных. Характерны геморрагические проявления: кровоточивость из десен, носовые кровотечения, геморрагические сыпи, изредка затяжные менструации со значительной кровопотерей.

К частым клиническим проявлениям бруцеллеза относят функциональные изменения нервной системы с общими проявлениями поражения ЦНС. Из поражений периферической нервной системы характерны ишиас, радикулиты, невриты, плекситы. У подавляющего числа больных (до 80%) увеличиваются печень и селезенка. В остром периоде возможно развитие специфической очаговой пневмонии, иногда бруцеллезных бронхитов.

Поражение мочеполовых органов манифестируется умеренной альбуминурией, микрогематурией, появлением единичных цилиндров, клеток почечного эпителия. Редко развивается гломерулонефрит, иногда с нефротическим компонентом. При подострой форме бруцеллеза (условно через 3 месяца от начала заболевания) помимо симптомов интоксикации выявляются очаговые поражения в виде артритов, невритов, плекситов и т.п. Условно через 6 месяцев от начала болезни бруцеллез считают хроническим. Для хронического бруцеллеза характерно вовлечение в патологический процесс новых органов и систем. В клинической синдромологии преобладают выраженные очаговые поражения, а явления общей интоксикации отступают на второй план. Температура чаще субфебрильная или нормальная. Иногда устанавливается упорный субфебрилитет. Часты обострения и рецидивы болезни.

 Скачать реферат