Анафилактический шок. Кома

В более легких случаях нарушения гемодинамики применяют капельное введение адреномиметических препаратов, гликокортикоидов, кальция хлорида. Чаще всего вводят адреналина гидрохлорид (1—2 мл 0,1 % раствора в 200—400 мл 5 % раствора глюкозы). Может быть использован также норадреналина гидротартрат (1—2 мл 0,2 % раствора).

Для борьбы с гиповолемией и восполнения объема циркулирующей крови пров

одят активную инфузионную терапию (за исключением случаев, когда имеется отек мозга, отек легких). С этой целью внутривенно вводят полиглюкин, реополиглюкин, растворы альбумина, глюкозы, натрия гидрокарбоната. Объем инфузионной терапии зависит от скорости восстановления гемодинамики и в тяжелых случаях может составлять несколько литров.

Важное место занимает также десенсибилизирующая терапия. Обязательным является внутривенное введение гликокортикоидов (преднизолон — 60—120 мг, дексаметазон — 12—20 мг, гидрокортизон—125— 500 мг) повторно через 20—40 мин в зависимости от эффекта. Вводят также противогистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин — по 0,5—1 мг/кг).

При астматоидном варианте анафилактического шока с явлениями бронхиолоспазма вводят внутривенно бронхолитические препараты — эуфиллин по 120—240 мг, изадрин по 0,1 мкг/мин, орципреналина сульфат (алупент) по 1 мкг/мин. Эффективны также ингаляции этих препаратов. Производят отсасывание слизи из дыхательных путей, принимают другие меры по поддержанию проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выведение нижней челюсти вперед, применение воздуховода). Если явления острой недостаточности дыхания прогрессируют, показана интубация трахеи и применение искусственной вентиляции легких.

При церебральном варианте анафилактического шока внутривенно вводят диуретические средства (фуросемид— 1 % раствор по 40—80 мг, маннит — из расчета 0,5—1 г/кг, эуфиллин—120—240 мг), 10—15 %. раствор глюкозы. Если наблюдаются судороги, применяют сибазон (2— 4 мл 0,5% раствора), натрия оксибутират (60—80 мг/кг); для профилактики гипоксического повреждения мозга дозы гормональных препаратов увеличивают (преднизолон— не менее 300 мг).

В связи с уменьшением притока крови к почкам и резким снижением фильтрационного давления фильтрация мочи в почках прекращается. Возникает так называемая преренальная олигоанурия (суточный диурез менее 500 мл) или анурия (диурез меньше 50 мл). При длительной артериальной гипотензии функциональные нарушения переходят в органические, т. е. в острую недостаточность почек.

Профилактика и лечение острой недостаточности почек заключается в борьбе с артериальной гипотензией и гиповолемией, применении диуретиков. Осмотические диуретики назначают, если нет признаков острой недостаточности сердца, отека легких. Чаще всего вводят маннит или сорбитол (0,5—1 г/кг). При олигурии, сочетающейся с острой недостаточностью сердца, вводят фуросемид (1—2 мг/кг). Для эффективного контроля за восстановлением функции почек при тяжелых формах анафилактического шока целесообразна катетеризация мочевого пузыря.

После выведения больного из острого состояния необходимо продолжать постоянное наблюдение за основными жизненными функциями, так как в течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны повторного снижения артериального давления, возможно развитие других аллергических осложнений. При этом продолжают оксигенотерапию, введение кортикостероидов, противогистаминных препаратов, поддерживают водно-электролитный баланс и кислотно-основное равновесие. Проводят мероприятия по профилактике возможных последствий анафилактического шока: диффузного поражения миокарда, нервной системы (невриты, вестибулопатия), тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек и других осложнений.

КОМА

Кома — состояние, характеризующееся отсутствием сознания, нарушением рефлекторной деятельности, функций жизненно важных органов и систем. Она может развиваться внезапно или постепенно.

Этиология. Чаще всего кома является финальной стадией многих заболеваний (особенно эндокринных), эндогенных и экзогенных интоксикаций (алкоголизм, недостаточность почек), отравлений, однако нередко развивается и при первичном поражении мозга (опухоль мозга, черепно-мозговая травма, расстройство мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу, гипоксия, тяжелые нарушения метаболизма мозга).

Патогенез. Так как мозг является высшим центром регуляции функций жизненно важных органов, его поражение ведет к выраженному нарушению их деятельности. Как правило, при этом резко ухудшаются функции дыхания, кровообращения, развиваются расстройства обменных процессов, что в свою очередь приводит к ослаблению деятельности мозга и углублению комы. С другой стороны, изменения функции некоторых органов, особенно печени, почек, поджелудочной железы, могут явиться причиной развития коматозного состояния. Особую роль в повреждающем влиянии на мозг играет гипоксия, так как запасы кислорода в мозге незначительны, а чувствительность центральной нервной системы к недостатку его велика. В мозге при этом повышается проницаемость клеточных мембран, нарушается транспорт ионов через них, повреждается эндотелий капилляров. Все это создает условия для развития микротромбозов с дальнейшим ухудшением функции мозга. Особенно тяжелая и глубокая кома наблюдается при терминальных состояниях (преагонии, агонии, клинической смерти).

Клиника. Несмотря на множество причин, ведущих к развитию коматозных состояний, клинические проявления на определенном этапе сходны для всех видов ком. Наиболее характерными клиническими признаками комы являются отсутствие сознания, различные неврологические симптомы, мышечная ригидность, изменение рефлексов (снижение или повышение), судороги, нарушение дыхания (гипо- или гипервентиляция, апноэ, ритмы Чейна — Стокса, Биота, Куссмауля), снижение артериального давления, нарушение пульса, олиго- или анурия, нарушение глотания. Кроме того, коматозное состояние сопровождается расстройством водноэлектролитного обмена (дегидратация или гипергидратация), кислотно-основного состояния, терморе

Гуляции (гипер- или гипотермический синдром), нервно-трофическими нарушениями (пролежни), присоединением инфекции с развитием септического состояния. При благоприятном течении процесса больной постепенно выходит из коматозного состояния. При необратимой коме восстановление функции мозга невозможно. Прогноз во многом зависит от причины и глубины комы.

Для оценки глубины комы любой этиологии может быть использована шкала Глазго — Питтсбург (табл.28).

Кроме того, широко используется следующая классификация коматозных состояний:

1) легкая кома — сознание отсутствует, защитные реакции целесообразные, роговичные и сухожильные рефлексы, реакция зрачков на свет сохранены, жизненно важные функции (дыхание и кровообращение) не нарушены;

2) выраженная кома — сознание отсутствует, имеются признаки поражения ствола мозга (нарушено глотание), защитные реакции нецелесообразные, резко ослаблены, рефлексы почти не вызываются, могут наблюдаться расстройства дыхания (патологические ритмы), гемодинамики;

 Скачать реферат