Компенсаторная гиперфункция сердца

В большинстве случаев ресурсы приспособления оказываются достаточными для того, чтобы ограничить развитие процесса этими двумя этапами. Однако под влиянием повторных ревматических атак, инфекций, интоксикаций, чрезмерных физических нагрузок, факторов, травмирующих психику, регуляторные механизмы и рабочие органы, обеспечивающие компенсацию, могут быть повреждены настолько глубоко, что развивает

ся третий этап процесса — декомпенсация. Возникновение декомпенсации не означает, что приспособительные возможности организма исчерпаны и наблюдаемые сдвиги являются лишь пассивным следствием повреждения. При декомпенсации продолжают осуществляться регуляторно обусловленные приспособительные реакции, но эти реакции протекают в тяжелых условиях поврежденного организма и по своему результату нередко оказываются патологическими.

Примером, демонстрирующим наблюдаемое при декомпенсации П. с. превращение приспособительных реакций организма в реакции патологические, является патофизиологический механизм гиперволемии отеков и асцита. Эти сдвиги, с большим постоянством наблюдаемые при декомпенсации правожелудочкового типа, являются выражением одного и того же явления — задержки в организме натрия и воды. До недавнего времени полагали, что вызванное недостаточностью сердца повышение венозного давления является первичным сдвигом, а задержка натрия и воды в тканях представляет лишь следствие венозного застоя. Однако данные современных экспериментальных и клинико-физиологических исследований заставили пересмотреть это положение. На животных с экспериментально вызванными декомпенсированными пороками и больных в ранней стадии декомпенсации было показано, что выраженная задержка натрия и воды в организме обычно возникает раньше повышения венозного давления. Выяснилось, что выделение почками натрия и воды из организма уменьшается при незначительных степенях нарушения кровообращения, когда венозное давление еще остается в пределах нормы. Мерилл предполагал, что причиной задержки натрия и воды является ухудшение кровоснабжения почек и соответствующее снижение процесса фильтрации в клубочках. Однако оказалось, что уменьшение почечной фильтрации в процессе декомпенсации порока сердца возникает сравнительно поздно. Было установлено также, что значительная задержка натрия и воды может развиваться при совершенно нормальной клубочковой фильтрации и что уменьшение кровоснабжения почки и фильтрации в клубочках путем сужения почечной артерии не приводит к задержке натрия и воды.

В дальнейшем было установлено, что задержка натрия и воды на раннем этапе декомпенсации обусловлена усилением активного процесса обратного всасывания натрия и воды в извитых канальцах почек и одновременно блокадой всех других путей выделения натрия из организма, в связи с чем у больных и животных с пороками сердца в процессе развития декомпенсации падает содержание натрия в моче, кале, мокроте и рвотных массах. Тотальная блокада всех путей выделения натрия и воды из организма возникает при декомпенсации в результате действия двух гормональных факторов — гормона коры надпочечников — алъдостерона и антидиуретического гормона неврогипофиза. Концентрация обоих этих гормонов в крови при декомпенсации повышена вследствие гиперсекреции коры надпочечников и неврогипофиза. Известно, что деятельность обеих этих эндокринных желез регулируется гипоталямусом, который, в свою очередь, функционирует под контролем высших отделов нервной системы. При раздражении так наз. объемных и осмотических рецепторов, расположенных в цефалической части сосудистого ядра гипоталямуса, изменяется уровень функциональной деятельности неврогипофиза и надпочечников. При уменьшенном кровенаполнении сосудистого русла, напр. после кровопотери, раздражение объемных рецепторов вызывает возбуждение соответствующих ядер гипоталямуса, гпперсекрецию надпочечников и неврогипофиза, что закономерно приводит к задержке воды, солей и восстановлению объема жидкости в сосудистом русле. Таким образом, в организме существует нервно-эндокринный механизм регуляции водно-солевого обмена, слагающийся из трех основных звеньев: объемные и осмотические рецепторы центры гипоталямуса эффекторные вегетативные центры и эндокринные железы. Результаты исследований гемодинамики у больных с декомпенсацией порока сердца и у животных с экспериментально вызванными пороком сердца дают основание думать, что гемодинамическим сдвигом, который в процессе декомпенсации включает нервно-эндокринный механизм задержки натрия и воды, является уменьшенное кровенаполнение артериального русла — артериальная гиповолемия, вызванная уменьшением минутного объема сердца.

 Скачать реферат