Компенсаторная гиперфункция сердца

Большое значение в компенсации пороков имеют не только рефлексы с сердца на сосуды, но и рефлексы с сосудов на сердце, особенно рефлексы с аортально-каротидной зоны. Известно, что понижение давления в аорте и каротидном синусе вызывает рефлекторную тахикардию и увеличение давления. При аортальной недостаточности вследствие обратного тока крови в левый желудочек давление в артериальной системе в

о время диастолы оказывается резко сниженным против нормы. В результате раздражающего действия пониженного давления на рецепторы аортально-каротидной зоны возникают усиление сердечной деятельности и тахикардия. Это находит свое выражение в появлении и заметном увеличении минутного объема сердца. В механизме возникновения гиперфункции сердца при недостаточности как митрального, так и трехстворчатого клапанов существенную роль играет рефлекс Бейнбриджа. Возникающий при этих пороках сердца обратный ток крови из желудочков в предсердия становится причиной повышения давления в крупных венах. Раздражение рецепторов, заложенных в стенках вен, рефлекторно увеличивает тонус симпатической иннервации сердца (Г. П. Конради, 1954); в результате возникает усиление сердечной деятельности и некоторая тахикардия (Л. И. Фогельсон, 1951).

Гормональные факторы также играют важную роль в развитии компенсаторной гиперфункции при недостаточности сердца. Так, адреналин, гормон передней доли гипофиза стимулируют развитие гипертрофии миокарда: после удаления передней доли гипофиза гипертрофия сердца в условиях экспериментального порока вообще не развивается.

Таким образом, компенсаторная гиперфункция сердца — регуляторно обусловленный процесс. Совершенство регуляции функции кровообращения характеризуется, прежде всего тем, насколько полно и своевременно регуляторные изменения этой функции обеспечивают существование организма. Нервно-эндокринные механизмы, непосредственно регулирующие кровообращение, тесно связаны с высшими кортикальными уровнями, ответственными за поведение организма в окружающей среде. В связи с этим понятна важная роль нарушений высшей нервной деятельности в возникновении сердечной недостаточности.

Экстракардиальные факторы компенсации приобретают особенно важное значение на втором этапе существования порока, когда компенсаторная гиперфункция сердца оказывается недостаточно совершенной и не обеспечивает сохранения нормальных гемодинамических показателей. На данном этапе клиническая компенсация может еще сохраняться, но происходит некоторое снижение минутного объема сердца, уменьшение массы циркулирующей крови и увеличение артериовенозной разницы в насыщении крови кислородом. Наиболее отчетливо и в течение сравнительно длительного времени эти изменения выявляются при митральных пороках, причем клинические данные не дают оснований рассматривать снижение минутного объема как непосредственный результат нарушения сердечной деятельности. У больных с более тяжелыми поражениями миокарда при кардиосклерозе и гипертонии в условиях недостаточности кровообращения часто не бывает таких низких величин минутного объема, которые наблюдаются при компенсированных митральных пороках. В связи с этим существенное значение приобретает выдвинутое в 1931 г. Ф. Я. Китаевым представление, согласно которому снижение минутного объема на определенной стадии существования митральных пороков может явиться результатом активного приспособления организма к повреждению клапанного аппарата сердца. Взгляды Ф. Я. Китаева в дальнейшем были подтверждены в экспериментальных и клинико-физиологических исследованиях, которые обосновали представление о рефлекторном механизме, обеспечивающем разгрузку сердца на определенном этапе компенсации митральных пороков.

Этот механизм слагается из двух основных звеньев.

1. При несоответствии притока крови функциональным возможностям левого предсердия в предсердии и легочных венах происходит повышение давления, которое становится раздражителем заложенных там барорецепторов и вызывает с них сосудосуживающий рефлекс на легочные артериолы (рефлекс Китаева). Возникающее рефлекторное сужение легочных артериол уменьшает количество крови, протекающей через малый круг — от правого желудочка к левому предсердию. Это приводит к снижению минутного объема и повышению давления в легочной артерии и правом желудочке.

2. В свою очередь, повышение давления в легочной артерии и правом желудочке становится раздражителем заложенных там барорецепторов, с которых возникает рефлекс, вызывающий расширение селезенки (рефлекс Ларина) и других депо крови. В результате уменьшается масса циркулирующей крови и приток крови к правому сердцу.

Таким образом, на определенном этапе существования порока сердца, когда компенсаторная гиперфункция сердца оказывается недостаточной для поддержания кровообращения на нормальном уровне и возникает угроза острой перегрузки сердца, рефлекторные механизмы обеспечивают снижение уровня кровообращения в целом — уменьшение минутного объема. Умеренная рефлекторная гипертензия малого круга и депонирование крови облегчают работу перегруженного отдела сердца и тем самым предотвращают истощение миокарда и прекращение сердечной деятельности. Вместо дезинтеграции или прекращения функции кровообращения происходит ее закономерное снижение до определенного уровня, причем деятельность этих звеньев системы кровообращения оказывается координированной применительно к пониженным возможностям угрожаемого звена гемодинамики — левого предсердия.

Следует особо подчеркнуть, что такое координаторное снижение функции кровообращения является компенсаторным лишь в том смысле, что предотвращает полное прекращение этой функции. Но само по себе оно отнюдь не способствует поддержанию достаточного транспорта кислорода к тканям и углекислоты из тканей к легким. В условиях снижения кровообращения прямая компенсация — достаточное снабжение тканей кислородом и своевременное удаление углекислоты — достигается главным образом за счет активации трех экстракардиальных компенсирующих факторов.

1. Увеличивается способность тканей утилизировать кислород из притекающей крови — из уменьшенного количества притекающей артериальной крови ткани извлекают нормальное количество кислорода, что приводит к падению содержания кислорода в венозной крови и увеличению артерио-венозной разности в насыщении крови кислородом.

2. Нередко развивается активация эритропоэза, которая влечет за собой увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови, а следовательно, кислородной емкости крови. В результате каждая объемная единица крови транспортирует к тканям больше кислорода, чем в норме.

3. Происходит перераспределение крови в организме в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов — нервной системы, сердца, эндокринных желез, за счет уменьшения кровотока в мышцах и коже.

Таким образом, помимо первого этапа компенсации порока сердца, когда регуляторно обусловленная гиперфункция сердца и соответствующие ей изменения обмена и сосудистого тонуса обеспечивают поддержание гемодинамических показателей на нормальном уровне, существует второй, менее совершенный, этап клинической компенсации, когда на первый план выдвигаются экстракардиальные компенсирующие факторы.

 Скачать реферат