Гастроинтестинальные гормоны

ВИП может выделяться в повышенных количествах из пептидергических нервных окончаний в некоторых случаях опухолей нервной ткани типа ганглионевромы, что клинически протекает с синдромом водной диареи и требует дифференциации с панкреатическим синдромом Вернера-Моррисона.[2]

Соматостатин (GHIF – growth hormone inhibiting factor, SRIF – somatotropin-release inhibiting factor). По

липептид, состоящий из 14 аминокислот.[1] Концентрация соматостатина в островках Лангерганса поджелудочной железы превышают уровень его в тканях гипоталамической зоны головного мозга, из которых он впервые был экстрагирован (1973, P. Brazeau). Много соматостатина также в антральной слизистой оболочке желудка, существенно меньше – в кишечной слизистой оболочке. В целом 3/4 всего иммунореактивного соматостатина вырабатывается расположенными в органах пищеварения D-клетками, остальное количество вырабатывается в головном мозгу. В отличие от других полипептидных гормонов, молекула-предшественник соматостатина обладает определенной биологической активностью, которая в то же время во много раз менее выражена, чем у молекулы гормона. Срок «полужизни» гормона в крови измеряется 3-4 минутами.[2]

Можно выделить следующие стороны действия соматостатина у человека:[2]

1. Торможение базальной и стимулированной инкреции соматотропного гормона.

2. Торможение инкреции пролактина и АКТГ.

3. Торможение базальной и стимулированной инкреции инсулина, глюкагона и панкреатического полипептида путем прямого влияния на образующие их клетки поджелудочной железы.

4. Торможение инкреции всех изученных желудочно-кишечных гормонов: гастрина, секретина, ХКП, ГИП, ВИП, мотилина и энтероглюкагона.

5. Торможение инкреции кальцитонина.

6. Торможение выделения почками ренина.

7. Торможение желудочной секреции соляной кислоты и пепсина, секреции панкреатических бикарбонатов и ферментов.

8. Торможение гастродуоденальной и билиарной моторики.

Паракринные эффекты соматостатина непосредственно в зоне инкреции его (преимущественно в антральном отделе желудка и в поджелудочной железе) доказаны со всей определенностью, но значительно уступают по своему удельному весу эндокринным влияниям гормона – действию на органы и ткани после всасывания в кровь.[2]

Список литературы.

1. Гастроинтестинальные гормоны: научный обзор. – под. ред. проф. В. В. Меньшикова. Москва, 1978. – 123 с.

2. Геллер Л. И. – Основы клинической эндокринологии системы пищеварения. Владивосток: Издательство Дальневосточного университета, 1988. – 152 с.

3. Геллер Л. И., Глинская Т. П., Петренко В. Ф. – Кишечные гормоны при болезнях органов пищеварения (под. ред. проф. Л. И. Геллера). Хабаровск, 1977. – 107 с.

4. Данилов Р. К., Клишов А. А., Боровая Т. Г. – Гистология человека в мультимедиа – версия 2.13. СПб.: ЭЛБИ, 2003.

5. Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы: Пер. с англ./ Под ред. М. Гроссмана.- М.: Медицина, 1981. – 272 с.

6. Курцин И. Т. – Гормоны пищеварительной системы. Ленинград, 1962. – 308 с.

7. Лекции проф. Г. Е. Данилова по физиологии пищеварения и физиологии эндокринной системы.

8. Частная гистология. Учебно-методическое пособие. – Составители: Г. В. Шумихина, Ю. Г. Васильев, А. А. Соловьев, В. М. Кузнецова, С. А. Соболевский, Т. Г. Глушкова, И. В. Титова, С. В. Кутявина. Ижевск, 2001. – 90 с.

 Скачать реферат