Токсоплазмоз у детей

Ооцисты, выделяющиеся с их испражнениями, могут приводить к инфицированию как человека, так и многих других животных (свыше 200 видов), которые служат промежуточными хозяевами. Заражение может наступить при употреблении в пищу сырого мяса (мясного фарша) этих животных, содержащих тканевые цисты или при попадании ооцист в пищеварительный тракт через загрязненные руки. При попадании в организм пр

омежуточного хозяина происходит их дальнейшее развитие - в кишечнике ооцисты превращаются в активные спорозоиты, среди которых выделяют две формы. Тахизоиты представляют собой пролиферативную форму, встречающуюся в активный период инфекции и характеризующуюся быстрым размножением бесполым путем. После повторной репликации клетки хозяина разрываются и тахизоиты диссеминируют с током крови по всему организму, включая ЦНС, глаза, скелетные и сердечную мышцы, плаценту. Размножившиеся паразиты заполняют поражённые ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Такие скопления называются "псевдоцистами". Они не имеют собственной оболочки. С развитием иммунного ответа, появляются тканевые цисты, наиболее часто образующиеся в поперечно-полосатых мышцах и головном мозге, состоящие из медленно делящихся брадизоитов.

При хроническом токсоплазмозе во внутренних органах могут образовываться истинные цисты. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечёт за собой рецидив заболевания.

Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет. Контакт с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей, как правило, не приводит.

При заражении матери во время беременности возможна трансплацентарная передача инфекции плоду. При заражении матери в I триместре беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается в 15–20% и протекает тяжело. При инфицировании в III-м триместре инфицированными оказываются 65% новорожденных, но у некоторых инфекция может протекать без выраженных клинических проявлений. Дискутабелен вопрос о вероятности поражения плода у женщин, инфицированных до беременности (за 6 мес. и более). Имеются сведения о малой вероятности внутриутробного поражения плода при заражении матери незадолго до наступления беременности. Кроме этого, вероятность трансплацентарной передачи инфекции у женщин с хроническим токсоплазмозом появляется только при наличии у них иммуносупрессии (прием кортикостероидов, цитостатиков, ВИЧ-инфекция и др.). По данным В.В. Васильева (2003), если женщина инфицирована токсоплазмами более чем за 3 мес. до беременности, то трансплацентарная передача возбудителя с развитием врожденного токсоплазмоза практически невозможна.

Инфицированность доноров токсоплазмами такая же, как и у клинически здоровых лиц, что следует учитывать при решении вопроса о показаниях к переливанию крови лицам с резко ослабленным иммунитетом (больные СПИДом, лейкемией и др.), а также при пересадке органов. Не следует забывать о необходимости тщательного обследования доноров, в том числе и на токсоплазмоз.

В литературе описаны случаи заражения через поврежденные кожные покровы.

ПАТОГЕНЕЗ

При попадании пероральным путем инвазивных форм токсоплазм в пищеварительный тракт происходит внедрение возбудителя в эпителиальные клетки нижних отделов тонкой кишки, где в результате его внутриклеточного размножения возникают очаги некроза. Запускается иммунный ответ, в котором участвуют натуральные киллеры и тканевые макрофаги, осуществляющие фагоцитоз токсоплазм и синтез цитокинов. Иммуноопосредованный цитолиз инфицированных клеток приводит к выходу возбудителя в межклеточное пространство, где он либо фагоцитируется, либо проникает в непораженные клетки. Фагоцитоз носит частично завершенный характер, что приводит к "уклонению" токсоплазм от иммунной защиты и в последующем - к персистенции.

Токсоплазмы частично с током лимфы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов, где развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем. Развивается специфический мезаденит и в дальнейшем возбудитель гематогенным или лимфогенным путями диссеминирует по органам-мишеням (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. В местах фиксации возникают воспалительные очаги, а в некоторых органах (нервная система, скелетные мышцы) - очажки некроза, в которых затем откладываются соли кальция, и образуются кальцинаты.

В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма (по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа) и вырабатываются АТ, которые выявляются в различных иммунных реакциях. В развитии иммунитета большое значение имеют как клеточные, так и гуморальные факторы. Наличие АТ предохраняет от нового заражения даже высоковирулентными штаммами токсоплазм и обусловливает бессимптомное (латентное) течение токсоплазмоза у большинства инфицированных лиц. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение заболевания (переход латентной формы в манифестную).

Обострение хронического токсоплазмоза может наблюдаться спустя много лет после инфицирования и, как правило, провоцируется интеркуррентными заболеваниями (острые респираторные инфекции и др.) или использованием цитостатиков и иммунодепрессантов. В последние годы важное значение приобрела проблема генерализации латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных, у которых возможно развитие острого злокачественного течения с развитием некротического локализованного или диффузного менингоэнцефалита и вовлечением в процесс многих органов (глаза, сердце, печень, легкие).

Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с иммуносупрессией отводится нарушениям продукции цитокинов. Показано, что при развитии токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции резко снижается как концентрация сывороточного гамма-интерферона, так и его способность активировать макрофаги. К факторам защиты относят интерлейкин-12, ФНО-, CD-8+, к факторам, способствующим генерализации заболевания, - интерлейкины - 4, - 6, - 10. В патогенезе манифестных форм хронического токсоплазмоза основную роль играет развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа к антигенам токсоплазм и продуктам их жизнедеятельности.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время используется несколько клинических классификаций токсоплазмоза, в которых не всегда учитывается факт полисистемности заболевания, развивающейся в динамике.

По механизмам инфицирования принято выделять врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Наиболее приемлемой для практической медицины является классификация А.П. Казанцева (1985), в которой выделяются латентный (первичный и вторичный), первично - и вторично-хронический (клинически выраженный и стертый), а также острый токсоплазмоз. При всех хронических формах выделяют периоды обострения и ремиссии, а при всех вторичных - фиксируют наличие или отсутствие резидуальных явлений ранее перенесенной манифестной формы заболевания. Использование классификаций, построенных по "органному" принципу, не обосновано, так как при токсоплазмозе не бывает изолированных поражений одного органа, проявления заболевания всегда свидетельствуют о поражении многих органов и систем.

 Скачать реферат