Токсоплазмоз у детей

Если мы хотим установить связь внезапно развившегося заболевания с токсоплазмозом, исследования на АТ должны проводиться как можно раньше, потому что через 3–6 мес. исчезнут АТ класса М, а АТ класса G определяются у каждого третьего человека (в том числе, и у тех, кто понятия не имеет о токсоплазмозе).

Для исследования на АТ могут использоваться не только сыворотка крови, но и спинномозгова

я жидкость, содержимое стекловидного тела, околоплодные воды.

При диагностике хронических форм токсоплазмоза следует основываться в первую очередь на клинической картине болезни, так как динамика титров АТ отражает только степень проницаемости цист для продуктов метаболизма токсоплазм в конкретный момент времени, а не активность инфекционного процесса.

Однако при врожденном токсоплазмозе следует учитывать феномен иммунологической толерантности, который объясняет отрицательные серологические тесты у детей при раннем внутриутробном инфицировании. Кроме этого, при врожденном токсоплазмозе следует учитывать, что уровень АТ класса IgA и IgE растет быстрее, чем IgM. Поэтому желательно использовать серологические тесты, позволяющие определять максимальное количество классов АТ.

В некоторых случаях используют пробу с токсоплазмином (комплекс структур клеточной стенки токсоплазм), которая считается положительной, если на месте введения 0,1 мл токсоплазмина появляется гиперемия и инфильтрация кожи диаметром не менее 10 мм (более 20 мм - резко положительная) и через 48 ч размер инфильтрата не уменьшается. Для суждения об активности процесса можно использовать титрационную пробу с токсоплазмином, при постановке которой внутрикожно вводят различные разведения токсоплазмина (1: 10, 1: 100, 1: 1000, 1: 10 000, 1: 100 000) по 0,1 мл каждого разведения. При активном процессе реакция наблюдается на высокие разведения (до 1: 100 000 и выше), а диаметр инфильтрата на более слабые разведения может быть равен или даже больше диаметра на более концентрированное разведение. Эта проба служит также для определения рабочей дозы токсоплазмина при лечении. Следует отметить, что отрицательные результаты пробы и отсутствие АТ позволяют исключить токсоплазмоз.

Острый токсоплазмозный энцефалит у больного СПИДом следует подозревать при обнаружении абсцессов головного мозга (компьютерная или ядерно-магнитная резонансная томография), обнаружении трофозоитов токсоплазм или антигенов в ликворе или биоптате, неэффективности стандартной терапии в течение 2-х недель.

Дифференциальный диагноз острых форм токсоплазмоза следует проводить с менингоэнцефалитами другой этиологии. Имеет значение полиморфизм токсоплазмоза, тяжесть и прогрессирующее течение, резистентность к обычной терапии. Решающее значение имеют обнаружение возбудителя и сероконверсия. Может быть использована пробная терапия противотоксоплазмозными химиопрепаратами.

Хронический токсоплазмоз следует дифференцировать с начальными проявлениями ВИЧ-инфекции, системными заболеваниями соединительной ткани, реже - заболеваниями крови, туберкулезом, заболеваниями с мононуклеозоподобным синдромом (хроническая ВЭБ-инфекция, инфекции, обусловленные новыми герпесвирусами человека 6, 7, 8 типов).

Лечение

Вопросы терапии токсоплазмоза остаются во многом дискутабельными, что определяется сложными взаимоотношениями в системе "паразит-хозяин", которые обусловлены возможностью как длительной персистенции возбудителя, так и особенностями формирования иммунного ответа макроорганизма. В педиатрической практике имеются возрастные ограничения по использованию ряда противопаразитарных препаратов.

На сегодняшний день известно, что все токсоплазмицидные препараты оказывают действие на внеклеточно расположенных возбудителей и, в меньшей степени, на "свежие" цисты. Применение антипротозойных средств в острую стадию заболевания снижает число формирующих цист, а у беременных на 50–60% уменьшает риск рождения ребенка с манифестными проявлениями врожденного токсоплазмоза. В то же время частота повторных обострений манифестной формы хронической стадии токсоплазмоза при проведении терапии антипротозойными препаратами в любом режиме составляет до 79%.

У детей выбор лечебной тактики зависит от способа заражения (врожденный или приобретенный токсоплазмоз). Кроме того, большое значение имеет возраст ребенка на момент выявления заболевания, так как не все методы могут применяться в любом возрасте с одинаковой эффективностью.

Несомненно, все случаи врожденного токсоплазмоза подлежат обязательному лечению, но дискутабельными остаются терапевтические подходы. Антипротозойная терапия назначается детям в возрасте до 3-х мес. при наличии лабораторного подтверждения инфицирования независимо от выраженности клинических проявлений, а также при невозможности исключить это заболевание у ребенка с клиническими проявлениями незавершенного инфекционного процесса.

Дискутабелен вопрос о необходимости антипротозойной терапии при выявлении признаков врожденного токсоплазмоза у грудных детей в возрасте старше 3-х мес. В эти сроки, как правило, диагностируются те случаи заболевания, когда острая стадия токсоплазмоза протекала либо субклинически, либо завершилась к рождению без формирования клинически значимых резидуальных явлений. Поводом к проведению обследования обычно являются судорожный синдром, манифестирующий на фоне лихорадочных состояний любого генеза или резистентный к терапии, отставание в развитии, выявление очагов хориоретинита.

В этой ситуации (впервые выявленный врожденный токсоплазмоз в возрасте от 3-х мес. до года) антипротозойная терапия может быть оправдана, если имеются клинико-лабораторные признаки незавершенного инфекционного процесса, в частности, субфебрилитет, лимфаденит, острый хориоретинит, обнаруживаются специфические IqМ выше порога экстинции и т.д. (заключительный этап острой стадии или манифестная форма хронической стадии). Клинические проявления заболевания, как правило, не угрожают жизни пациента, поэтому прежде, чем назначить терапию, следует максимально доказательно установить этиологию болезни.

При отсутствии у ребенка клинико-лабораторных признаков продолжающегося инфекционного процесса (латентная форма хронической стадии) токсоплазмицидные препараты не показаны, так как возбудитель уже сформировал цисты и практически недоступен для лекарств.

К возрасту 1 года острая стадия врожденного токсоплазмоза, как правило, заканчивается, увеличивается возможность развития приобретенного токсоплазмоза. Доминирующая возрастная толерантность является основной причиной того, что острая стадия приобретенного токсоплазмоза в большинстве случаев протекает субклинически и, как правило, не диагностируется. Клинические проявления манифестной формы острой стадии неспецифичны, что с учетом относительной кратковременности циркуляции IqМ обусловливает редкость своевременной этиологической верификации и, соответственно, назначение адекватной терапии.

Как показания к лечению, так и объем динамического наблюдения определяются формой заболевания (латентная или хроническая), наличием резидуальных явлений острой стадии и состоянием органов и систем. Дети с латентной формой хронической стадии токсоплазмоза не нуждаются в этиотропной терапии, при наличии хориоретинита вне обострения показана специфическая иммунотерапия токсоплазмином (СИТТ) для предупреждения рецидива. При документированном обострении манифестной формы хронической стадии токсоплазмоза показан весь комплекс терапии (курс токсоплазмицидных препаратов с последующей СИТТ).

 Скачать реферат