Поражение митрального клапана сердца

Недостаточность митрального клапана может быть следствием поражения любой части функционального клапанного аппарата: стенки левого предсердия, митрального отверстия, створок митрального клапана, сухожильных нитей, папиллярных мышц и стенки левого желудочка. Митральная регургитация может быть острой, перемежающейся или хронической с соответствующими клиническими проявлениями.

Острая тяжелая

митральная регургитация обычно возникает вследствие отрыва сухожильных нитей, разрыва папиллярных мышц или перфорации клапанных створок, что обычно обусловлено инфекционным эндокардитом или острым инфарктом миокарда. При обратном поступлении крови в нерастягивающееся левое предсердие давление в нем возрастает до очень высокого уровня и быстро развивается острый отек легких. Может иметь место рефлекторное сужение легочных сосудов с признаками острого легочного сердца.

Перемежающаяся митральная регургитация обычно обусловлена ишемией, нарушающей функцию папиллярных мышц или растяжимость левого желудочка. Папиллярные мышцы весьма чувствительны к нарушению коронарного кровотока, так как они представляют собой последнюю часть желудочка, которая перфузируется коронарными артериями. При ишемии особенно часто страдает нижняя папиллярная мышца.

Существует немало причинных факторов хронической митральной регургитации, а именно вялость и провисание створок митрального клапана; ревматическое поражение сердца; врожденный порок сердца; различные заболевания соединительной ткани; ревматологические расстройства; гипертрофическая и застойная кардиомиопатия; кальцификация отверстия митрального клапана; осложнения инфекционного миокардита или острого инфаркта миокарда. При хронической регургитации левое предсердие расширяется, поэтому давление в нем возрастает незначительно даже при сильном обратном потоке крови. В качестве адаптивной реакции увеличивается общий ударный объем левого желудочка, так что эффективный поток крови, направляемой в аорту, сохраняется, несмотря на сильный обратный поток через митральный клапан.

Клинические проявления

Острая митральная регургитация проявляется затрудненным и учащенным дыханием и, в конечном счете — отеком легких. Верхушечный толчок обычно активен, с заметным систолическим дрожанием. Грубый верхушечный шум регургитации начинается с тона S, и может закончиться до тона S2, поскольку давление в левом желудочке и левом предсердии перед завершением систолы уравнивается. Острая перегрузка давлением правого желудочка может приводить к растяжению яремных вен с выраженной а-волной и выбуханием парастернальной области слева.

У больных с перемежающейся митральной регургитацией обычно наблюдаются приступы нарушения дыхания вследствие отека легких; вне этих приступов симптомы выражены слабо. Симптоматика со стороны дыхания может маскировать ангинальные боли, связанные с ишемией. На верхушке прослушивается обычно мягкий систолический шум, интенсивность которого во время приступа нарастает, часто с галопирующими S3 и S4. Аускультативные признаки также могут затемняться признаками отека легких.

Хроническая митральная регургитация нередко хорошо пере­носится в течение многих лет; ее самыми ранними признаками являются одышка и слабость при физической нагрузке, особенно в случае развития фибрилляции предсердий. Давление в яремных венах часто остается нормальным. Сильный обратный поток крови в левое предсердие может смещать все сердце впе­ред, обусловливая позднесистолическое смещение кверху парастернальной области слева. Верхушечный пансистолический шум высокого тона обычно иррадиирует в подмышечную область. Первый сердечный тон, как правило, мягкий и приглушен шумом. Отмечается тон S3, сменяемый коротким диастолическим громким шумом, что указывает на увеличение притока крови в левый желудочек. Хроническая митральная регургитация вызывает расширение левого желудочка и левого предсердия, что обычно определяется при рентгенографии или электрокардиографии.

Лечение

Больные с острой и тяжелой митральной регургитацией нуждаются в оперативном лечении кардиогенного отека легких с по­мощью кислорода, снижения постнагрузки (даже при нормальном артериальном давлении), введения диуретиков и др. Для поддержания кровообращения до катетеризации сердца и операции может использоваться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Отрыв папиллярных мышц или сухожильных нитей часто вызывает тяжелые симптомы и сопровождается высокой смертностью; для спасения жизни больного требуется немедленная замена митрального клапана. Напротив, у некоторых больных регургитация выражена слабо, симптомы достаточно легкие, гемодинамика остается стабильной и патологический процесс прогрессирует медленно; таких больных можно лечить консервативно.

Преходящая митральная регургитация обычно отвечает на лечение нитратами, которое проводится по поводу ишемии. Иногда требуются диуретики. У некоторых больных эффект достигается с помощью приема Вальсальвы.

Больных с хронической митральной регургитацией, у которых развивается застойная сердечная недостаточность, лечат дигоксином и диуретиками. При возникновении фибрилляции предсердий с быстрой реакцией желудочков необходимо контролировать желудочковый ритм с помощью дигоксина. Для уменьшения процентного количества регургитации и увеличения доли сердечного выброса в аорту может использоваться снижение постнагрузки. Для предотвращения предсердного тромбообразования и системной эмболизации артерий иногда необходима пероральная антикоагуляция. Лицам, входящим в группу риска, показана профилактика бактериального эндокардита и ревматической лихорадки.

3. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Пролапс митрального клапана обусловлен несоответствием клапанного аппарата размерам полости левого желудочка. Пролапс возникает тогда, когда растянутый митральный клапан при чрезмерном сокращении левого желудочка во время систолы "вдавливается" в левое предсердие. Пролапс обычно затрагивает часть задней створки митрального клапана и происходит во второй половине систолы. Нередко одновременно пролабирует и трехстворчатый клапан, что указывает на более генерализованную патологию сердца.

Желудочково-клапанное несоответствие, обусловливающее пролапс митрального клапана, имеет место при различных заболеваниях ("вторичный пролапс"): заболевании соединительной ткани (синдром Марфана), гипертрофической кардиомиопатии, при дефекте межпредсердной перегородки, аномалии Эбштейна, ишемической болезни сердца, при ревматическом поражении сердца, травме и других состояниях. У многих больных, однако, отсутствует видимый причинный фактор ("первичный", или идиопатический пролапс митрального клапана). При обследовании молодых взрослых, не имеющих симптоматики, аускультативные и(или) эхокардиографические признаки первичного пролапса митрального клапана обнаруживались с частотой 0,3—12 %. В общей популяции распространенность пролапса митрального клапана составляет 6—8 %. По данным исследований, осуществлявшихся несколькими центрами, многие больные с пролапсом митрального клапана предъявляют те или иные жалобы. Однако эпидемиологические исследования показывают, что у большинства больных с пролапсом митрального клапана симптомы отсутствуют, а у многих таких больных симптомы встречаются с той же частотой, что и в контрольной популяции без пролапса митрального клапана. Это позволяет ряду авторов считать, что пролапс митрального клапана является скорее вариантом нормальной анатомии клапана, нежели специфическим синдромом. Но, так или иначе, многие клиницисты продолжают связывать эти наблюдавшиеся симптомы с пролапсом митрального клапана. Кроме того, существует категория больных, которые, по-видимому, более чувствительны к основным осложнениям (левожелудочковая недостаточность, эндокардит, эмболия сосудов мозга и внезапная смерть), чем так называемый средний больной с пролапсом.

 Скачать реферат