Некетотическая гиперосмолярная кома

Скорость инфузии жидкости определяется в соответствии с потребностями больного; как правило, жидкость вводится быстро до тех пор, пока не стабилизируется артериальное давление и не восстановится адекватный диурез. При проведении заместительной терапии жидкостью следует учитывать состояние почек и сердечно-сосудистой системы. Осуществляется постоянный контроль центрального венозного давления и д

иуреза.

Электролиты

Важной частью лечения НКГОК является замещение электролитов. У среднего больного при потере каждого литра воды одновременно теряется 70 мЭкв одновалентных ионов. Таким образом, обычно требуется замещение 300–800 мЭкв натрия и калия.

Дефицит натрия восполняется введением нормального (154 мЭкв натрия на 1 л) или полунормального (77 мЭкв натрия на 1 л) солевого раствора. Возмещение потерь калия, как и при ДКА, начинают на самых ранних этапах лечения. Дополнительный калий вводится в первые 2 часа после начала терапии жидкостью и инсулином или сразу же по восстановлении адекватной функции почек. Большинство авторов рекомендуют введение КСl со скоростью 10–20 мЭкв/ч в острую фазу терапии (24–36 часов). Для больных, поступивших с гипокалиемией, калий добавляется в начальную внутривенную жидкость.

Инсулин

Традиционно считалось, что потребность в инсулине у больных с НКГОК меньше, чем у больных с ДКА. Это различие в потребности связывалось с пониженной резистентностью к инсулину у больных с НКГОК из-за отсутствия ацидоза.

Изменение точки зрения на инсулиновую резистентность, а также количества инсулина, необходимого для успешного лечения ДКА, привело к переоценке методики инсулинотерапии при НКГОК. В последних публикациях, посвященных этой проблеме, подчеркивается эффективность методов лечения НКГОК небольшими дозами инсулина. По имеющимся данным, при лечении этого неотложного состояния весьма эффективно введение низких доз инсулина при длительной внутривенной инфузии и периодических внутримышечных инъекциях.

Обычный инсулин назначается в дозе 5–10 ЕД/ч в виде длительной в/в инфузии или в виде внутримышечных инъекций. Если выбирается внутримышечный путь, то 20 ЕД обычного инсулина можно вначале ввести внутримышечно или в виде внутривенного болюса. Часто после начальной дозы введение дополнительного инсулина не требуется. После достижения уровня сахара в крови примерно 300 мг/дл инсулин не вводится.

Причин для отказа от использования высоких доз инсулина при лечении НКГОК еще больше, чем при лечении ДКА. Помимо более постепенного снижения концентрации глюкозы и, следовательно, предупреждения гипогликемии, гипокалиемии и отека мозга, использование низких доз инсулина позволяет избежать возникновения сосудистого коллапса и острой почечной недостаточности у больных с НКГОК.

Высокая концентрация глюкозы в экстрацеллюлярной жидкости защищает это водное пространство от гиповолемии за счет интрацеллюлярных запасов воды. В случае быстрого снижения концентрации глюкозы при введении больших доз инсулина недостаточное осмотическое напряжение в экстрацеллюлярной жидкости может обусловить интрацеллюлярное перемещение больших объемов воды с последующим развитием гиповолемии и сосудистого коллапса. Аналогично этому осмотический диурез, вызванный гипергликемией, способствует защите почек от острого тубулярного некроза (ОТН) на фоне сниженной почечной перфузии. В случае быстрого снижения концентрации глюкозы осмотический диурез уменьшается, в результате чего может возникнуть ОТН. По данным серии исследований, проведенных Arieff и Carroll, острый тубулярный некроз после высокодозовой инсулинотерапии имел место у 5–30 больных.

Глюкоза

При снижении уровня сахара в крови до 250 мг/дл к внутривенно вводимой жидкости добавляется глюкоза. Дальнейшее быстрое снижение концентрации глюкозы в крови (ниже указанного уровня) может привести к отеку мозга. Его можно распознать по внезапному возникновению гиперпирексии и гипотензии при углублении коматозного состояния, несмотря на улучшение биохимических показателей. Хотя отек мозга при лечении НКГОК возникает редко, он должен быть предупрежден ввиду его неизбежной фатальности.

Дополнительная терапия

В отношении замещения фосфатов при лечении НКГОК высказываются противоречивые мнения. При проведении терапии необходимо контролировать плазменный уровень фосфора, однако от рутинной инфузии фосфатов следует воздержаться.

У больных с НКГОК имеется повышенный риск возникновения артериального и венозного тромбоза. Ввиду этого рекомендуется профилактическая терапия небольшими дозами гепарина.

6. Смертность

Смертность больных с НКГОК составляет в среднем 40–60%. Столь высокая смертность отчасти обусловлена пожилым возрастом больных. Половина смертей может быть связана с предшествующим заболеванием или провоцирующими состояниями. Смертность выше у больных, имеющих значительные нарушения почечной функции. Абсолютной корреляции между выживаемостью и степенью гипергликемии или гиперосмолярности нет; больные с минимальными нарушениями сознания имеют больше шансов на выживание. НКГОК следует заподозрить у каждого пожилого и дегидратированного больного, поступившего в ОНП, особенно у пациентов с комой, нарушением сознания или неврологической симптоматикой. Риск развития НКГОК повышен у больных с подтвержденным умеренным диабетом, семейным анамнезом диабета, у пациентов, получающих терапию диуретиками, пропранололом или стероидами, а также у лиц, находящихся в социальной изоляции.

Литература

1. Неотложнаямедицинская помощь: Пер. с англ. / Под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. – М.: Медицина, 2001.

2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год

 Скачать реферат