Некетотическая гиперосмолярная кома

Наряду с перемещением жидкости в тканях организма имеет место осмотический диурез. В норме водный баланс поддерживается антидиуретическим гормоном (АДГ) задней доли гипофиза. При тяжелой гипергликемии гликозурия обусловливает увеличение объема, и скорости тока мочи через почки. Несмотря на максимальный уровень АДГ, вода больше не может максимально реабсорбироваться, что и приводит к увеличению

объема мочи. Общая вода организма уменьшается, а осмолярность сыворотки возрастает. Потеря жидкости при НКГОК составляет 8–12 литров.

Осмотический диурез приводит также к нарушению баланса натрия. В норме реабсорбция натрия осуществляется в дистальных канальцах и опосредуется ренинангиотензиновой

системой. По мере уменьшения реабсорбции воды концентрационный градиент, против которого натрий должен активно транспортироваться в дистальных канальцах, увеличивается. Таким образом, значительная часть профильтрованного натрия остается неабсорбированной и выделяется с конечной мочой. Тем не менее, потеря воды при осмотическом диурезе превышает потерю натрия и больной становится гипертоничным относительно натрия. Длительно сохраняющийся повышенный диурез приводит к гиповолемии и гипертонической дегидратации.

Последствием осмотического диуреза является также истощение общего калия. Дистальные канальцы максимально стимулируются альдостероном, и некоторое количество натрия реабсорбируется в обмен на калий. Ввиду большей длительности осмотического диуреза при НКГОК потеря калия превышает таковую при ДКА и может достигать 400–1000 мЭкв. Потеря калия может не повлечь клинических проявлений, если больной будет регидратирован. Во время осмотического диуреза происходит потеря и других солютантов, таких как магний и фосфаты.

2. Клинические проявления

НКГОК может возникнуть в любом возрасте, но у детей и подростков она наблюдается редко. Наиболее часто она встречается у лиц средних лет и у пожилых; ее частота одинакова у мужчин и у женщин. НКГОК чаще всего имеет место у диабетиков, хотя у большинства из них в момент поступления в ОНП этот диагноз отсутствует.

Больные, не способные обслуживать себя (например, младенцы, лица, находящиеся под присмотром медсестры в домашних условиях, и умственно отсталые), особенно чувствительны к внезапному возникновению НКГОК. Невозможность самостоятельного потребления воды при неспособности контактирования с окружающими маскирует ранние симптомы и признаки заболевания. У значительного числа больных НКГОК развивается без какой-либо явной причины; в большинстве случаев выявляется сахарный диабет, возникший в зрелом возрасте.

3. Провоцирующие факторы

Известно, что даже незначительная инфекция верхних дыхательных путей или гастроэнтерит может спровоцировать ДКА; для возникновения же НКГОК обычно требуется более серьезное предшествующее заболевание. Провоцирующим фактором часто бывает инфекция, особенно грамотрицательная пневмония. Другие провоцирующие факторы включают инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, желудочно-кишечное кровотечение, острый пиелонефрит, острый панкреатит, уремию, субдуральные гематомы и окклюзию периферических сосудов. У больных с развивающейся НКГОК часто имеет место хроническое заболевание (особенно почечное и сердечнососудистое).

С возникновением НКГОКсвязывают применение различных препаратов. Большинство этих препаратов являются дегидратирующими агентами или вызывают побочные реакции, а именно: нарушают высвобождение инсулина из поджелудочной железы или влияют на периферические эффекты инсулина. Две последние характеристики в полной мере относятся к тиазидным диуретикам и диазоксиду, которые хорошо известны как причинные факторы НКГОК. Другие препараты, связываемые с возникновением этого синдрома, включают стероидные соединения, дифенилгидантоин, маннитол, циметидин, пропранолол и иммуносупрессоры. К числу причинных агентов НКГОК относятся также блокаторы кальциевых каналов, такие как веропамил, дилтиазем и нифедипин. Дифенилгидантоин не следует применять для лечения судорог у больных с НКГОК.

Клинические состояния, способные привести к тяжелой дегидратации и (или) чрезмерной нагрузке глюкозой, могут обусловить возникновение данного синдрома у больных без диабета. Они включают обширные ожоги, тепловой удар, гипотермию, состояния, связанные с проведением перитонеального диализа или гемодиализа при использовании гипертонических растворов глюкозы, а также с парентеральным питанием; эти состояния чаще всего наблюдаются у госпитализированных больных.

В отдельных случаях в анамнезе имеются указания на потребление больным огромных количеств сахаросодержаших жидкостей. У подобных больных обычно отмечаются повышенная возбудимость и меньшая степень дегидратации, чем у других больных с НКГОК.

Продромальный период при развитии НКГОК бывает более продолжительным, чем при ДКА. Метаболические изменения происходят в течение многих дней, а порой и нескольких недель. Почти всегда присутствуют симптомы полиурии, полидипсии и нарастающей летаргии, однако они могут остаться нераспознанными. Ввиду недостаточного развития кетоацидоза и отсутствия его клинических проявлений предшествующий патологический процесс может оставаться нераспознанным до тех пор, пока не возникнет ступор или кома. Главное, что обращает на себя внимание врача у таких больных, является снижение реактивности.

Физические признаки

Специфических физических признаков, связанных с НКГОК, не существует. Практически у всех больных имеет место значительная дегидратация. Обычные признаки дегидратации включают сухость слизистых оболочек, сморщенность языка, отсутствие потения, а также спадение и мягкость глазных яблок. Могут присутствовать постуральная гипотензия и рефлекторная тахикардия. У 1/3 больных имеют место сосудистый коллапс и шок. Шок особенно часто наблюдается в присутствии грамотрицательной пневмонии. У 1/3 больных отмечается также повышение температуры. Характер дыхания вариабелен. Дыхание Куссмауля нехарактерно для неосложненной НКГОК, но гипервентиляция может присутствовать у ацидотичного (по другим причинам) больного. Обычно наблюдается поверхностное дыхание при его учашении и одышке. Запах ацетона изо рта отсутствует.

Наиболее выражены неврологические признаки. Практически у всех больных отмечается некоторое расстройство мышления, начиная от неточных ответов на те или иные вопросы и кончая спутанностью сознания, сонливостью, ступором или комой. Чем выше осмолярность крови, тем больше заторможенность больного. Средняя осмолярность у коматозных больных с НКГОК составляет 380 мОсм/кг. Угнетение сознания не коррелирует с концентрацией глюкозы, плазменным рН или параметрами СМЖ. Отсутствие комы вовсе не исключает наличия синдрома, поэтому следует сохранять высокую степень настороженности в отношении диагноза НКГОК и всех больных с ментальными нарушениями.

Наиболее часто наблюдаемыми очаговыми признаками являются односторонние расстройства чувствительности и (или) гемипарез. Примерно у 15% больных отмечается судорожная активность, обычно очагово-моторного типа (85%). Могут возникать судороги по типу «grand mal». Могут наблюдаться тремор, мышечные подергивания и различные другие неврологические аномалии, в том числе афазия, гиперрефлексия, мышечная слабость, угнетение глубоких сухожильных рефлексов, положительная плантарная реакция и ригидность затылка. По данным в одной серии наблюдений Arieff и Carroll, у 12 из 33 больных с НКГОК вначале был поставлен диагноз «вероятно, острый инсульт». Этот диагноз не подтвердился ни у одного из них.

 Скачать реферат