Ваша внешность, болезни и судьба

18. Вы считаете себя неудачником -2 года

19. Вы в спешке нарушаете правила уличного движения -1 год

20. Вы выкуриваете в день: 2 пачки сигарет -8 лет, 1,5 пачки -6 лет, 0,5-1 пачку -3 года

21. Вы выпиваете в день до 50 г алкоголя -1 год

22. Ваш вес превышает норму: на 20 и более кг -8 лет, на 10 и более кг -4 года, на 5 и более кг -2 года

23. Вы раз в год проходите диспансер

изацию +2 года

24. Ваш возраст: 30-40 лет +2 года, 40-50 +3 года, 50-70 лет +4 года, свыше 70 лет +5 лет

Разные ученые по-разному количественно оценивают факторы, добавляющие нам годы жизни или сокращающие ее. Но сам перечень этих факторов практически неизменен. Итак:

сокращают жизнь: плохая наследственность, алкоголь, курение, недостаток физической активности, неправильное питание, лишний вес, отказ от прививок, пренебрежение гигиеной, несвоевременное обращение к врачам, одиночество, леность ума, неуживчивость и конфликтный характер, неумение радоваться и радовать окружающих.

продлевают жизнь: хорошая наследственность, счастливый брак, умеренная физкультура, здоровое и умеренное питание, нормальный вес, регулярный секс, отказ от курения, выполнение прививок, соблюдение гигиены, диспансеризация, упражнения для ума, общение с друзьями, полноценный сон (не менее восьми часов в сутки), позитивный настрой, юмор.

Еще в 1903 году русский физиолог Николай Волович провел сравнительное исследование частоты сердечных сокращений при потреблении разных доз алкоголя. И выяснил, что доза в 20 г чистого алкоголя (спирта) не давала никаких изменений; доза в 30 г увеличивала пульс на 430 ударов в сутки; 60 г - на 1872 удара; 120 г - на 12 980 ударов. Поскольку ресурс сердца у конкретного человека конечен (хотя у каждого он, конечно, индивидуален), это позволило рассчитать уменьшение срока его службы. Показано, что при потреблении 30 мл спирта в день (или 75 мл водки) средний срок службы сердца сокращается на 0,347 года;60 мл спирта (150 мл водки) - на 1,487 года;120 мл спирта (300 мл водки) - на 9,142 года. По официальным данным, среднедушевое потребление чистого алкоголя в России достигло 15 литров. Не будет преувеличением сказать, что мужская часть населения в среднем выпивает не менее 30 л спирта или 75 л водки (150 поллитровок). То есть примерно по стакану (200 мл) в день. Подробнее см http://www.inauka.ru/health/article78158.html

Изучение свойств гена под названием p16-Ink4a показало его важность в процессе старения. Данный ген играет ключевую роль в формировании антираковой защиты организма, управляя синтезом двух различных протеинов, запускающих две независимые системы контроля деления клеток. Известно, что с возрастом выработка одного из этих протеинов значительно увеличивается, и у 70-летнего человека его вырабатывается в 10 раз больше, чем у 20-летнего. Причины этого до конца не ясны, однако как предполагают ученые росту активности гена p16-Ink4a могут способствовать такие факторы как избыток кислорода (оксидативный стресс) и рост числа клеток-мутантов.

Изучение генетически модифицированных соответствующим образом мышей показало, что отключение этого гена приводит к резкому увеличению способности к делению некоторых разновидностей клеток. В то же время такие мыши оказались абсолютно беззащитными перед онкологическими заболеваниями – все они умирали от рака уже в течение первого года жизни.

Предполагают, что повышение активности гена p16-Ink4a является главной причиной старения стволовых (клеток и постепенной утраты ими способности к размножению. Эта гипотеза отчасти подтверждается и клиническими данными: хорошо известно, что пересадка костного мозга содержащего стволовые клетки крови, значительно лучше помогает молодым пациентам и не так эффективна при лечении пожилых.

Подтверждение правильности выводов исследователей может , в частности, означать, что перспективы медицины стволовых клеток далеко не столь безграничны, как представлялось ранее. Впрочем, исследователи не исключают, что дальнейшее изучение свойств гена p16-Ink4a приведет к разработке препаратов, позволяющий временно отключать его в терапевтических целях без значительного увеличения риска онкологических заболеваний. Об этом сообщает http://www.lenta.ru

Ген, который, по словам ученых, отвечающих за продолжительность жизни ососби (типа pha-4 у нематод) принадлежит к семейству Foxa. Этот или эти три гена регулируют синтез глюкагона – гормона, выделяемого поджелудочной железой, который повышает содержание сахара в крови и обеспечивает энергетический баланс в организме, особенно когда человек постится или голодает. В условиях нехватки пищи эти гены могут изменять уровень глюкагона в организме либо запускать другие гормональные изменения, которые в конечном итоге и регулируют процесс старения. Исследователи определили ген PHA-4 как ключевой для установления связи между количеством потреблённых калорий и продолжительностью жизни. Журнал http://www.membrana.ru

Группа исследователей из Университета Бэйлора в Хьюстоне под руководством Ларри Донхауэра (Larry Donehower) показала, что усиление продукции белка р53 у мышей защищает их от рака, но ускоряет старение организма в целом. А совсем недавно ученые из Испанского национального центра исследования рака во главе с Мануэлем Серрано (Manuel Serrano) вывели линию мышей с дополнительной копией гена р53 и сохранили ген регуляции синтеза его продукта. И выяснили, что это приводит к быстрому выведению из организма поврежденных клеток и увеличению продолжительности жизни. Мало того, оказалось, что мутации в конкретном участке р53 вызывают развитие определенного вида злокачественной опухоли. Например, канцерогенное вещество афлатоксин В вызывает изменения в «горячей точке» №249 и приводит к первичному раку печени. Трудно представить, насколько все тонко, если тип опухоли зависит не только от местоположения мутации, но и от ее вида.

До сих пор специалисты придерживались мнения, что влияние дефицита калорий на процессы старения опосредовано инсулиноподобным сигнальным механизмом, однако результаты, полученные группой Диллина, опровергают это представление. В организме сигналы, передаваемые с помощью механизма, опосредованного инсулином и инсулиноподобным фактором роста-1 (insulin-like growth factor-1, IGF-1), регулируют связывающийся с ДНК белок DAF-16, принадлежащий к семейству forkhead. Ранее считалось, что экспрессией ассоциированных с долголетием генов управляет белок DAF-16 . Установлено, что DAF-16 функционирует в комплексе с ко-фактором SMK-1. Продемонстрировано, что активность белка DAF-16 совсем не обязательна для обеспечения связанного с голоданием долгожительства, в то время как белок SMK-1 является необходимым звеном этого механизма. Чтобы выяснить, участвуют ли в обеспечении долголетия остальные 15 членов семейства forkhead, экспрессируемые в организме, поочередно блокировали гены, кодирующие эти белки, и наблюдали за изменениями продолжительности жизни голодающих червей. Увеличение продолжительности жизни при голодании не наблюдалось только при отключении одного из этих генов, кодирующего белок PHA-4. В то же время гиперэкспрессия этого гена еще более усилила эффект продления жизни при дефиците калорий. При этом авторы подчеркивают, что белок PHA-4 функционирует совершенно независимо от инсулиноподобного сигнального механизма.

 Скачать реферат