Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий

Основными путями распространения инфекции при эндометрите являются:

а) восходящий, что связано с повышающейся ролью в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний условно-патогенных микроорганизмов, обитающих во влагалище беременной женщины. Особенно это свойственно неспецифическим микробам - стафилококкам, стрептококкам.

б) гематогенный;

в) лимфогенный;

г) интраамниальный, связа

нный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез, редукция эмбрионов при многоплодной беременности и др.). Воспалительный процесс может развиваться и в результате активизации нормальной эндогенной флоры влагалища, например, при ослаблении защитных сил организма или местного иммунитета, изменений эндокринной системы вследствие внешнего воздействия (роды, аборт, внутриматочные контрацептивы).

Существенная роль в возникновении и течении инфекционного процесса в послеродовом периоде принадлежит защитным механизмам и, в частности, состоянию иммунитета. Установлено, что даже у здоровых женщин во время беременности и в ранние сроки послеродового периода наблюдается транзиторный частичный иммунодефицит. Отмечается угнетение Т-клеточного (Т-лимфоцитопения, снижение пролиферативной активности лимфоцитов, повышение активности Т-супрессоров) и гуморальных звеньев иммунитета. По своей сути эндометрит - это проявление раневой инфекции. Внутренняя поверхность матки после отделения последа представляет собой обширную рану, заживление которой протекает согласно общебиологическим законам заживления любой раны. При этом на первом этапе происходит очищение внутренней поверхности матки через воспаление (I фаза раневого процесса) с последующей эпителизацией и регенерацией эндометрия (II фаза раневого процесса). Одним из основных механизмов патогенеза развития хронического воспалительного заболевания половых органов является состояние эндогенной интоксикации. Первичной причиной возникновения синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим воспалительным процессом внутренних гениталий являются патогенные микроорганизмы. Их эндо- и экзотоксины, а также другие продукты жизнедеятельности угнетают функцию ретикулоэндотелиальной системы, снижают активность фагоцитов, титр комплемента и других факторов неспецифической резистентности организма, нарушают микроциркуляцию в органах и тканях. Нерациональная, часто необоснованная антибактериальная терапия и возвратная инфекция поддерживают этот процесс.

Важную роль в патогенезе хронического воспалительного процесса играет иммунная система. Некоторыми исследователями было показано, что вялотекущие рецидивирующие заболевания матки и придатков сопровождаются развитием у таких больных состояния вторичного иммунодефицита, снижающего сопротивление организма к инфекциям. Уровень снижения функциональной активности иммунной системы зависит от длительности патологического процесса.

Диагностика.

Различают три клинические формы эндометрита (легкую, средней тяжести и тяжелую), отличающиеся друг от друга выраженностью отдельных симптомов (лихорадка, интоксикация, локальные проявления), изменениями лабораторных показателей, продолжительностью заболевания. Критерии диагностики послеродового эндометрита (со вторых суток после родов)

I. Неоднократный подъем температуры от 37,5 С и выше.

1. Лейкоцитоз от 12000 и выше.

2. Палочкоядерные нейтрофилы от 10% и более.

3. Болезненность и пастозность матки.

4. Гноевидные лохии.

Следует помнить, что в первые сутки после родов эти критерии неинформативны.

II. Бактериологическое определение этиологической картины микрофлоры в количестве более или равно 104 КОЕ/мл.

Отдельно следует сказать об ультразвуковом исследовании, которое применяется достаточно часто при диагностике. Этот метод является мало чувствительным, но достаточно специфичным. В итоге эффективность ультразвукового исследования составляет около 50%. Он имеет диагностическую ценность для определения патологических включений в полости матки (например, остатков плацентарной ткани и пр.), на фоне которых развивается эндометрит. Но в самой диагностике заболевания этот метод не применяется в большинстве стран мира.

Гистологическое исследование соскоба эндометрия остается до настоящего времени наиболее достоверным способом диагностики эндометрита.

По данным ВОЗ примерно в половине случаев диагноз послеродового эндометрита ставится неправильно. (5) Но если диагноз поставлен правильно, то в основе терапии должны быть антибиотики. Надежды на то, что можно добиться хорошего результата с помощью изолированного применения иммунокоррегирующих препаратов или физиотерапевтических методов, не оправдались с позиций доказательной медицины.

Лечение.

Основными компонентами лечения эндометрита являются антибактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая, утеротоническая, местная, при необходимости антикоагулянтная, гормональная, иммуностимулирующая терапия, а также немедикаментозные методы. Принципы рациональной антибиотикотерапии послеродового эндометрита:

- антибиотики должны назначаться с учетом чувствительности выделенного возбудителя;

- необходимо добиваться создания нужной концентрации в очаге инфекции;

- необходимо учитывать влияние антибиотика на мать и лактацию, хотя кормление грудью при проведении антибиотикотерапии в большинстве случаев не рекомендуется.

К сожалению, дождаться грамотного результата бактериологического исследования, который получается только через несколько дней, не применяя антибиотиков в лечении послеродового эндометрита, мы не можем. Поэтому назначать антибиотикотерапию приходится эмпирически.

В указанных случаях рекомендуется назначать:

сочетание аминогликозидов с линкозамидами;

сочетание цефалоспоринов II-III поколения с метронидазолом;

защищенные аминопенициллины.

Основным недостатком первых двух комбинаций является то, что они не действуют на энтерококки. В результате появилась третья стратегическая программа, которая сегодня официально рекомендуется Североамериканским центром по контролю за заболеваниями и программами ВОЗ. В ней предусматривается применение аминопенициллинов с добавлением ингибиторов бета-лактамаз (защищенных аминопенициллинов).

Основные режимы:

1. амоксициллин, ампициллин, цефоперазон,

тикарциллин или пиперациллин;

амоксициллин 1-2 г 3-4 раза в сутки.

2. линкозамиды (линкомицин или клиндамицин) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин или нетилмицин).

гентамицин 240-320 мг в однократном введении + клиндамицин 600 мг 3 раза в сутки;

Альтернативные режимы:

3. цефалоспорины 2-4 поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон или цефепим) в сочетании с метрониазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин);

цефуроксим 1,5 г 3 раза в сутки + метронидазол 0,5 г 2 раза в сутки;

цефтриаксон 1-2 г 1 раз в сутки + метронидазол 0,5 г 2 раза в сутки

4. фторхинолоны (ципрофлоксацин или офлоксацин) в сочетании с метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин);

 Скачать реферат