Реабилитация пациентов с экссудативным плевритом

Спазм гладкой мускулатуры бронхов – один из ведущих механизмов в патогенезе бронхиальной астмы, который играет важную роль и при других формах патологии легких, препятствуя отхождению мокроты, задерживая рассасывание воспалительного процесса (при хроническом бронхите, бронхоэктазах, пневмониях и др.). Как показали специальные исследования, дыхательная гимнастика и специальные упражнения с произ

ношением звуков – звуковая гимнастика (ЗГ) – на выдохе рефлекторным путем уменьшают спазм бронхов и бронхиол. Вибрация их стенок при звуковой гимнастике производит как бы микромассаж, расслабляя тем самым их мышцы.

Повышение тонуса симпатической нервной системы при занятиях ЛГ, стимуляция функции надпочечников (повышение выделения адреналина, кортикостероидов) оказывают в свою очередь выраженный спазмолитический эффект. Снятию бронхоспазма способствует также выполнение упражнений в теплой воде бассейна.

Коллапс мелких бронхов на выдохе при утрате легкими их эластических свойств характерен для эмфиземы легких. При этом страдают преимущественно мелкие бронхи, ответственные за распределение воздуха в легких. При НЗЛ наблюдается гипотоническая дискинезия крупных бронхов. Основа этих нарушений – пролабирование (провисание) мембранозной части трахеи и крупных бронхов, перекрывающих их просвет на выдохе. Для предотвращения коллапса бронхов и бронхиол с целью повышения внутрибронхиального давления на занятиях ЛГ применяют дыхание через губы, сложенные трубочкой. Именно так больные с далеко зашедшими формами эмфиземы легких, когда при физической активности усиливается одышка, непроизвольно складывая губы трубочкой, облегчают себе выдох.

Повышение давления внутри альвеол (альвеолярное давление) достигается за счет медленного, удлиненного выдоха с произношением некоторых звуков (гласных, согласных, шипящих), а также во время выдоха в воду (дыхание с сопротивлением) на занятиях в бассейне. Это способствует поддержанию определенного уровня проходимости бронхов и бронхиол при утрате легкими их эластичности.

Воспалительные изменения слизистой оболочки и подлежащих ей тканей бронхов, отечность и гипертрофия слизистой оболочки, скопление мокроты нарушают бронхиальную проходимость при бронхитах и нагноительных процессах в бронхах и легких. Увеличение подвижности грудной клетки и диафрагмы способствует выделению содержимого бронхов в трахею с последующей эвакуацией мокроты во время кашля. Его эффективности могут препятствовать коллапс мелких бронхов, пролабирование трахеи и крупных бронхов. Эффективность кашля в известной мере определяется и скоростью струи выдыхаемого воздуха, которая должна быть достаточной, чтобы увлечь за собой бронхиальный секрет.

Больных следует обучить эффективному откашливанию мокроты: после максимального вдоха они должны кашлять короткими, повторяющимися «толчками», что позволяет избежать преждевременного коллапса бронхов и бронхиол. Продуктивность кашля можно также повысить с помощью дренажа бронхов при различных положениях тела, способствующих мобилизации секрета за счет собственной массы. Эффективное использование указанных приемов позволяет больным откашливать на занятии 70-80% суточного количества мокроты. Дренажная гимнастика по сравнению с постуральным дренажем (дренаж положением) и респираторной гимнастикой более эффективна для улучшения отхождения мокроты.

При НЗЛ обычно сочетаются различные механизмы нарушения бронхиальной проходимости. Для выбора оптимальной методики ЛФК важно определить у каждого больного преобладающий механизм нарушений, чтобы воздействовать в первую очередь на него.

Постоянство газового состава альвеолярного воздуха обеспечивается вентиляцией легких. Несмотря на непрерывность процесса поглощения О2 и выделения СО2, давление О2 в воздухе альвеол (альвеолярный воздух) в норме остается постоянным, как и давление СО2. Эффективность альвеолярной вентиляции зависит также от величины остаточного объема воздуха (ООЛ) — того объема, который остается в легких после глубокого выдоха. Поступающий в альвеолы воздух смешивается с остаточным воздухом: чем больше ООЛ, тем меньше концентрация в нем О2.

Известно, что воздух, поступающий в легкие, при каждом вдохе используется для вентиляции альвеол не полностью. Определенная часть его заполняет полость рта, трахею, бронхи (анатомическое мертвое пространство) и не принимает участия в газообмене. Неэффективно используется в газообмене и та часть воздуха, которая вдыхается в участки легких с уменьшенным или отсутствующим капиллярным кровотоком (физиологическое мертвое пространство). Для нормального газообмена важен не объем воздуха, поступающий в альвеолы за 1 мин, а количество воздуха, которое за 1 мин вентилирует альвеолы.

Отношение показателя альвеолярной вентиляции к обшей характеризует ее эффективность и у здоровых людей в покое составляет 60 75%. У больных с патологией легких эффективность вентиляции снижается как за счет увеличения физиологического мертвого пространства (прекращение или уменьшение капиллярного кровотока в сегментах, долях легких в связи с болезнью), так и при возрастании его доли в общем объеме вентиляции при менее глубоком и более частом дыхании. Так, при поверхностном дыхании вместо 2/3 минутного объема дыхания (МОД) доля альвеолярной вентиляции может составить только 1/3. Для улучшения альвеолярной вентиляции следует обучить больных медленному и глубокому дыханию, поскольку при равной общей вентиляции альвеолярная выше у пациента, который дышит реже и глубже. При частом дыхании вдыхаемый воздух не успевает полностью смешаться с альвеолярным.

Неотъемлемое условие нормального газообмена между воздухом и кровью – строгое соответствие альвеолярной вентиляции и капиллярного кровотока как в целом легком, так и в каждом его сегменте. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений – основная причина кислородного голодания крови (гипоксемии) при НЗЛ.

Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров происходит путем их диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану. Диффузия – физический процесс перехода газа из области с большей его концентрацией в область с меньшей концентрацией. К снижению диффузионной способности легких (ДЛ) при заболеваниях легких и сердца приводят все те процессы, которые сопровождаются уменьшением поверхности газообмена и изменением физико-химических свойств альвеолярно-капиллярной мембраны легких (при застойном полнокровии легких, эмфиземе, пневмосклерозе и др.). Нарушается преимущественно мембранный компонент ДЛ. Важную роль играют не только органические, но и преходящие (дистрофические, экссудативные и пр.) изменения легочной мембраны, свойственные активно текущему воспалительному процессу в легких. Этим можно объяснить выраженное, но обратимое снижение ДЛ при острой пневмонии и особенно при острых абсцессах легких. При физической нагрузке и занятиях ЛГ показатель ДЛ возрастает в 2–3 раза, свидетельствуя об увеличении поверхности газообмена за счет включения в активное состояние физиологических ателектазов и усиления кровотока в легочных сосудах (капиллярах).

 Скачать реферат