Кардиомиопатия и миокардит

План

1. Классификация и определение

2. Застойная кардиомиопатия

· Клинические проявления

· Лечение

3. Гипертрофическая кардиомиопатия

· Клинические проявления

· Естественное течение и терапия

4.Рестриктивная кардиомиопатия

· линические проявления

· Лечение

5. Миокардит

· Определение

· Клинические проявления

· Лечение

Литератур

а

1. Классификация и определение

Кардиомиопатия в настоящее время определяется как нарушение функции сердечной мышцы, причина (или связь) которой неизвестна. Из этого понятия определенно исключаются те нарушения функции миокарда, которые связаны с системной артериальной гипертензией, коронарным артериосклерозом, сифилисом, заболеванием клапанов, врожденным пороком сердца и другими структурными изменениями. Ради классификации патологию сердечной мышцы по-прежнему часто подразделяют на первичную, или идио-патическую (с неизвестной этиологией), и вторичную кар-диомиопатии (с установленной причиной или связью с системным заболеванием, при котором поражение сердца является частью распознанного патологического процесса). Подход к классификации предполагает учет клинических проявлений: застойная или "дилатированная" кардиомиопатия; гипертрофическая кардиомиопатия; рестриктивная кардиомиопатия. Предложена и функциональная, классификация, которая базируется на гемодинамических нарушениях, определяющих клинические проявления: недостаточность систолической сократимости и недостаточность диастолической растяжимости. Очевидна необходимость в общепринятой классификации, причем не только в интересах понимания разными авторами друг друга, но и для нахождения общего знаменателя в клинических исследованиях. В дальнейшем для ясности будет использоваться описательная классификация кардиомиопатии (дилатированная, гипертрофическая и рестриктивная), а для понимания гемодинамической основы будут рассматриваться и соответствующие функциональные нарушения.

2. Застойная кардиомиопатия

Эта подгруппа нарушений с гемодинамической точки зрения характеризуется снижением систолической функции миокарда, или недостаточностью нагнетательной функции во время систолы. Сила сокращений левого желудочка уменьшается, что приводит к снижению минутного объема и увеличению конечно-систолического и конечно-диастолического объемов желудочка и давления в его полости. Кардиомегалия определяется как дилатацией, так и гипертрофией. Продолжительность жизни больных со значительной гипертрофией, повидимому, больше, чем у больных, имеющих преимущественно расширение желудочка.

Клинические проявления

Вследствие недостаточности нагнетательной функции во время систолы у больных появляются признаки и симптомы застойной сердечной недостаточности: одышка при физической нагрузке, ортопноэ и приступы сердечной астмы по ночам. Снижение сократительной функции желудочков и их дилатация способствуют также образованию пристеночных тромбов, и у больных нередко имеются проявления эмболизации периферических артерий, например острый неврологический дефицит, боли в боку и гематурия или потеря пульса и цианоз конечностей.

При аускультации сердца часто прослушиваются шумы, которые необязательно свидетельствуют о первичной клапанной патологии. Дилатация желудочков и возникающее вследствие этого смещение папиллярных мышц атриовентрикулярных клапанов препятствуют смыканию клапанных створок и полному закрытию клапанов. У больных с недостаточностью обоих желудочков у верхушки сердца или ниже левого края грудины часто слышны пансистолические шумы регургитации через отверстия митрального и трикуспидального клапанов. Дилатация желудочков не вызывает значительного расширения отверстия атриовентрикулярных клапанов. Иногда прослушивается верхушечный "диастолический гул", обусловленный либо усилением тока крови из предсердия в желудочек в начале диастолы (результат митральной регургитации и перегрузки левого предсердия), либо громким ритмом галопа. При недостаточности трехстворчатого клапана может обнаруживаться увеличенная пульсирующая печень. Часто прослушиваются также двусторонние хрипы в нижних отделах легких.

На заднепередних и боковых рентгеновских снимках грудной клетки неизбежно определяются расширение контуров сердца и повышение сердечно-грудного соотношения; часто наблюдается увеличение обоих желудочков. Нередко отмечаются и признаки венозной гипертензии в легких ("цефализация" кровотока, расширение корней), которые позволяют дифференцировать увеличение сердца вследствие недостаточности миокарда и его расширение в результате массивного перикардиального выпота.

На электрокардиограмме почти всегда имеются изменения. Наиболее часто определяются гипертрофия левого желудочка и дилатация левого предсердия. Появление зубцов Q или QS и замедленная прогрессия зубца R в грудных отведениях могут создавать псевдоинфарктный профиль ЭКГ.

У пациентов с симптомами эхокардиография обнаруживает уменьшение фракции изгнания, увеличение систолического и диастолического объемов, а также расширение желудочков и предсердий.

Лечение

Лечебные мероприятия при идиопатической дилатированной кардиомиопатии определяются симптоматикой; почти всегда назначаются гликозиды, наперстянка и диуретики. В случае отсутствия реакции на эти препараты может помочь уменьшение пред- и постнагрузки с помощью нитратов и гидралазина или каптоприла. Всех пациентов с необъяснимой сердечной недостаточностью и кардиомегалией необходимо тщательно обследовать. Обследование больных с вторичной формой застойной кардиомиопатии может выявить лежащее в ее основе заболевание, поддающееся специфической терапии.

3. Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) представляет собой семейное (аутосомно-доминантное) или спорадическое нарушение состояния сердечной мышцы, которое характеризуется увеличением массы левого желудочка без его сопутствующей дилатации. Ключевыми диагностическими признаками являются видимая при эхокардиографии асимметричная гипертрофия перегородки и обнаруживаемое при гистологическом исследовании нарушение порядка расположения волокон миокарда. Эту первичную патологию миокарда называют также гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом и мышечным субаортальным стенозом.

Перечисленные наименования этой патологии подчеркивают гемодинамические изменения, отмеченные в первых ее описаниях, а именно: градиент между полостью левого желудочка и подклапанной частью сосудистого русла. Это указывает на существование препятствия кровотоку, поскольку разница давлений в левом желудочке и аорте наблюдается и при стенозе аортального клапана. Как было показано в более поздних работах, где применялись тонкие методы исследования, имеющийся градиент обусловливается сильным систолическим сокращением левого желудочка, а не наличием реального препятствия на пути крови. Данные о том, что левый желудочек у больных с типичной ГКМ выбрасывает свое содержимое в первую половину систолы, а также отсутствие постоянной корреляции между прогнозом заболевания и существованием градиента давлений (и величиной этого градиента) служат дальнейшим подтверждением современных представлений, согласно которым ГКМ является заболеванием сердечной мышцы, а не результатом препятствия оттоку из ЛЖ.

 Скачать реферат