Бронхоэктаз и бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазы - патологическое расширение бронхов. Бронхо-эктатическая болезнь - заболевание, возникающее вследствие глубокого поражения бронхолегочного аппарата с наличием бронхоэктазов; характеризуется длительным прогрессирующим течением с различного рода осложнениями (преимущественно гнойной инфекцией).

Впервые симптоматология и патолого-анатомическая картина бронхоэктаза была описана в

1819 г. Лаэннеком. Значение бронхоэктаза долгое время недооценивалось и только после введения в клинику бронхографического метода исследования достигнуты значительные успехи в распознавании, лечении и изучении патогенеза указанного заболевания. По статистическим данным, бронхоэктаз принадлежит к числу наиболее распространенных хронических легочных заболеваний. Окснер считает, что бронхоэктаз - самая частая болезнь бронхо-пульмональной системы после туберкулеза. По данным Уин-Уильямса, на 150000 обследованных городских жителей бронхоэктазы были обнаружены у 1,3%. Частота Б. на секционном столе, по статистике разных авторов, колеблется в довольно широких пределах. Частота бронхоэктазов, по клиническим данным, колебалась от 0,4 до 5%, по секционным данным старых авторов - от 0,5 до.3%. С введением бронхографии частота диагностированных бронхоэктазов увеличилась (А.Я. Цигельник).

Этиология и патогенез. Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы могут образовываться уже в утробном периоде под влиянием неправильностей в развитии бронхов ("ки-стозное легкое") или развиваться у новорожденного вторично на почве ателектаза; при этом может образоваться "буллезная эмфизема". Приобретенные бронхоэктазы развиваются у лиц разного возраста, но значительная часть их возникает в детском возрасте. Наиболее частыми этиологическими факторами являются инфекционные заболевания - коклюш, корь, грипп, при которых поражаются органы дыхания; пневмонии различной природы, хронический бронхит, хроническое воспаление придаточных пазух носа, синуиты. В. могут развиться на почве сифилитической, туберкулезной инфекции, при опухолях бронхов, пневмо-кониозах (силикозе), попадании в дыхательные пути инородных тел, а также при отравлении боевыми газами и при травматических (в частности, огнестрельных) повреждениях грудной клетки в результате вторичных патологических изменений в бронхах, перибронхиальной ткани, легких и плевре. Особенно важная роль в патогенезе бронхоэктатической болезни принадлежит закупорке бронха и ателектазу при наличии предшествующих патологических изменений в бронхо-легочной системе (П.А. Куприянов, А.П. Колесов, В.А. Равич-Щербо, А.Я. Цигельник). При закупорке бронха бронхоэктазы могут развиться очень быстро: по клиническим наблюдениям - уже в течение 3 недель. В патогенезе бронхоэктатической болезни большое значение также имеют нервно-рефлекторные влияния вследствие нарушения функции центральной нервной и проводниковой систем. Интересным и перспективным, но пока еще недостаточно изученным является вопрос о так наз. функциональной, обратимой стадии бронхоэктазов; дальнейшее развитие структурных изменений в бронхах и легких превращает их в стойкие, необратимые (П.А. Куприянов, Б.Э. Линберг,).

Патологическая анатомия. Патолого-анатомически принято различать цилиндрические бронхоэктазы, характеризующиеся сравнительно равномерным расширением просвета бронха - сегментарным расширением. Позднее были выделены веретенообразные бронхоэктазы, сочетающие оба типа расширения, и варикозные, имеющие вид четок. Различают атрофические и гипертрофические бронхоэктазы соответственно степени атрофии или гипертрофии слизистой оболочки или мускулатуры бронхов. Последнее подразделение не всеми принято, т.к названные процессы могут сменять друг друга даже на протяжении одного бронхоэктаза. Анатомическое проявление заключается не только в поражении бронхов, но и альвеол, интерстиция, сосудов, нервов легкого. Механизм развития бронхоэктаза весьма разнообразен. В зависимости от патогенеза можно выделить четыре типа бронхоэктаза.

1. Бронхоэктазы, возникающие вследствие воспалительно-дистрофических изменений бронхов, обусловленных развитием хронических гнойных процессов в легком. Характеризуются гнойным расплавлением стенки бронхов с последующим развитием грануляционной ткани и уничтожением их структурных элементов. Эластические волокна исчезают, хрящи и мышцы подвергаются дистрофии. Некоторые авторы (Н. Уверений, М.Н. Руднев, П.П. Движков) придают дистрофии хрящей особое значение в развитии бронхоэктазов. При переходе гнойного расплавления на прилежащую ткань возникает бронхо-эктатическая каверна. Воспалительный процесс распространяется на бронхи, дренирующие каверну; последние теряют свой тонус, расширяются, в слизистой их нередко возникают язвенные процессы, сменяющиеся полипозом, в подслизистой оболочке появляется большое количество расширенных сосудов, нередко служащих источником кровотечений (Н. Уверений, С.С. Вайль, И.В. Давыдовский, А.Т. Хазанов). В бронхиальных артериях наблюдается гипертрофия мышечного слоя. Ветви легочной артерии, сопровождающие пораженные бронхи, спадаются, стенки их утолщаются, просвет часто бывает сужен. В других случаях из них могут развиваться сосуды замыкающего типа, отводящие кровь мимо альвеолярных капилляров в вены. Таким образом, в пораженном сегменте создаются анатомические условия для понижения газообмена. Нервные стволы, внутрилегочные и внелегочные ганглии подвергаются глубокой дистрофии, что усугубляет расширение бронхов. В окружности бронхоэктаза вследствие гнойного расплавления стенки бронха возникают грануляционный вал, перифокальная и интерстициальная пневмония, в дальнейшем обусловливающие склероз легочной ткани. Нарушение продвижения и состава лимфы, оттекающей от очага нагноения, сопровождается резким склерозом интерстициальных прослоек, пронизывающих пораженный сегмент легкого в виде грубой фиброзной сетки. Нарушение дренажа бронха сопровождается ателектазами, бронхо-пневмонией, абсцессами; в результате пораженный сегмент легкого уже через 8-10 недель от начала нагноения принимает вид рубцовой ткани, пронизанной гнойными полостями разной величины и формы, и бывает покрыт резко склерозированной плеврой.

2. Бронхоэктазы, возникающие вследствие нарушения нервно-мышечного аппарата бронхов при отсутствии выраженных деструктивных процессов, характеризуются застоем секрета в их просвете. В основе этого типа чаще всего лежат разнообразные воспалительные процессы в бронхах или легочной ткани. Воспалительный процесс, даже ограниченный, может обусловить распространенное нарушение моторики бронхиального дерева, выходящее за пределы воспалительного очага, чем и объясняется описание случаев бронхоэктазов, не имеющих в стенках воспалительных изменений. Очевидно, таким образом возникают острые бронхоэктазы (без Рубцовых процессов), описанные в 1903 г. Кригерном, в дальнейшем при гриппе - И.В. Давыдовским, при кори - А. II. Струковым. В основе их лежит падение тонуса гладкой мускулатуры, которое может в дальнейшем закрепляться жировой дистрофией мышечных волокон и вторичными аутоинфекционными процессами, обусловленными нарушением нормальных физиологических отправлений бронхов (Н.Н. Аничков и М.А. Захарьевская). Присоединяющееся вторичное воспаление бронхов усугубляет нарушение их дренажа из-за поражения эпителия, слизистых желез и накопления экссудата. В интра- и экстрамуральном нервном аппарате наблюдаются дистрофические процессы (А.Т. Хазанов). Нередко развитие продуктивного воспаления со склерозом стенки бронхов, их атрофией или, напротив, с увеличением количества эластических волокон и атипическими разрастаниями эпителия. Склероз стенки бронха в отличие от первого типа бронхоэктаза не бывает грубым и не распространяется на окружающую легочную ткань. В последней наблюдается огрубение интерстиция или мелкоочаговый склероз, если имела место рецидивирующая очаговая пневмония. Такие бронхоэктазы чаще локализуются в нижних долях легких и имеют цилиндрическую форму, хотя возможно развитие полостей, напоминающих кисты легкого.

 Скачать реферат