Боевые повреждения конечностей

К 60-90-м суткам грубоволокнистая костная ткань в области периостальной и эндостальной мозоли, а также у концов отломков начинает перестраиваться в пластинчатую. В некоторых местах можно заметить образование первичных остеонов. Костная ткань в межотломковой зоне сохраняет строение грубоволокнистой. Объем хрящевой ткани несколько уменьшается.

На 120-180-е сутки, как правило, можно определить

периостальное и эндостальное сращение с помощью пластинчатой, а в межотломковой зоне — грубоволокнистой костной ткани. Пластинчатая костная ткань на некоторых участках периостальной мозоли приобретает остеонную организацию. В межотломковой зоне значительно уменьшается количество хрящевых тканей. Местами хорошо прослеживается тенденция к замещению хрящевых тканей костной в форме деструкции хрящевых клеток на границе с новообразованной костью. Консолидация огнестрельных переломов в метаэпифизарных зонах в целом протекает с теми же закономерностями, но более благоприятно, в более короткие сроки и с преобладанием костного компонента.

Патогенетические аспекты огнестрельных костно-мышечных ран конечностей

Основным патогенетическим механизмом морфофункциональных изменений в огнестрельной костно-мышечной ране, помимо непосредственного разрушающего воздействия ранящего снаряда на ткани сегмента, является нарушение регионарного кровотока и микрососудов. В ответ на огнестрельное ранение даже без повреждения крупных сосудов развивается так называемый синдром местных нарушений тканевого кровотока (СМНТК), который манифестирует «кризисом микроциркуляции» и приводит к гипоксии тканей, прежде всего мышечной.

Гипоксия тканей сопровождается выходом свободной жидкости в интерстициальное пространство. При этом увеличивается объем мышц и повышается гидростатическое давление в костно-фасциальных и фасциальных футлярах. Дальнейшее снижение перфузии тканей углубляет их гипоксию, приводя к возникновению ишемических некрозов (вторичный или поздний некроз). В загрязненных микроорганизмами ранах параллельно происходят селекция патогенной микрофлоры и ее накопление до критического уровня (106 микробных тел на 1 г ткани). Микробные токсины, воздействуя на страдающие от гипоксии клетки, вызывают их цитолиз и высвобождение большого количества биологически активных веществ (гепарин, гистамин, серотонин, простагланди-ны и др.), которые усугубляют нарушения кровотока и гипоксию в тканях поврежденного сегмента. Таким образом, замыкается порочный круг, приводящий к прогрессированию некротических процессов в огнестрельных костно-мышечных ранах.

Начальная фаза раневого процесса при огнестрельном равнении конечности (огнестрельном переломе) характеризуется 3 периодами нарушений периферического кровотока.

1-й период (1-2 ч после ранения) обусловлен реакцией сосудистой сети поврежденного сегмента на травму и системной реакцией «централизации кровообращения». СМНТК особенно выражен, если одномоментная кровопотеря была значительной (более 0,5 л). Этот период завершается восстановлением кровотока в ишемизированных тканях (мышцах) и одновременным нарастанием интерстициального отека. При кровопотере менее 0,3 л,

1. Раневая баллистика и морфология огнестрельных переломов сопровождающей легкие ранения, оба упомянутых процесса уравновешены. При массивной кровопотере равновесие смещается в сторону углубления СМНТК.

2-й период (4-10 ч после ранения) протекает на фоне существенного повышения гидростатического давления внутри костно-фасциальных футляров. У легкораненых даже при минимальном объеме медицинской помощи (иммобилизация, антибиотики) этот период завершается восстановлением нормальных параметров тканевого кровотока. В случаях более тяжелых повреждений (огнестрельные переломы) спонтанное восстановление кровотока возможно лишь в отдаленных от раневого канала тканях. Задержка лечебных мероприятий, направленных на коррекцию СМНТК, приводит к углублению ишемии тканей поврежденного сегмента.

3-й период нарушений периферического кровообращения менее постоянен и связан с развитием инфекционного процесса. В свою очередь течение инфекционного процесса прямо зависит от состояния периферического кровообращения в поврежденной конечности и степени ишемии тканей. В зонах компенсированной ишемии инфекционный процесс, как правило, локализуется и отграничивается. Глубокие нарушения тканевого кровотока с декомпенсированной ишемией у ослабленных раненых приводят к бурному прогрессированию инфекционного процесса, что проявляется флегмонами, параоссальными гнойными затеками, анаэробным целлюлитом вплоть до сепсиса и септического шока.

Развитие СМНТК определяется состоянием адаптационных резервов организма, степенью повреждения тканей в области ранения, содержанием и объемом проводимых лечебных мероприятий.

Уменьшение объема циркулирующей крови вследствие наружной и внутритканевой кровопотери вызывает компенсаторную реакцию сердечнососудистой системы, которая выражается в централизации кровообращения. Задержка с восполнением кровопотери приводит к истощению адаптационных резервов сердечнососудистой системы и как следствие к нестабильности гемодинамики (травматический шок). Целесообразно начинать противошоковую терапию до развития декомпенсации кровообращения, в первые часы после ранения. Восполнение объема циркулирующей крови у раненных в конечности существенно уменьшает выраженность СМНТК.

Исследуя огнестрельную рану, хирург визуально различает 2 зоны: зону раневого канала, содержащую разрушенные до степени детрита ткани, кровяные сгустки и инородные тела; паравульнарную зону, в пределах которой сосудистая сеть как основа кровотока сохранена. Во второй зоне проявляется дистантное действие ранящего снаряда с развитием интерстициального отека и повышением гидростатического давления в костно-фасциальных футлярах, стенки которых практически нерастяжимы. При изолированных ранениях мягких тканей гидростатическое давление внутри костно-фасциальных футляров поврежденного сегмента повышается до 40-60 мм рт.ст., при огнестрельных переломах длинных костей конечностей этот показатель в 1,5-2 раза выше (65-80 мм рт. ст.).

Развитие и углубление СМНТК можно приостановить своевременным проведением комплекса лечебных мероприятий. Патогенетически обоснованы следующие направления лечебной тактики у раненных в конечности.

Раннее и адекватное лечение шока и травматической болезни (окончательная остановка кровотечения, ликвидация гиповолемии и анемии, коррекция метаболических нарушений и эндотоксикоза, лечение полиорганной недостаточности). Задержка свыполнением этих лечебных мероприятий угрожает развитием массивного вторичного некроза паравульнарных тканей, прогрессированием инфекционного процесса, вялой репарацией. Хирургические вмешательства, выполняемые на фоне некорригированной гиповолемии и анемии, становятся тяжелой агрессией, которая усугубляет СМНТК.

2.Коррекция нарушений регионарного кровообращения и микроциркуляции (фасциотомия, дегидратация тканей осмотическими средствами, внутриартериальная инфузионная терапия лечебными комплексами, полноценное дренирование).

 Скачать реферат