Галитоз и его причины

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАЛИТОЗА

Различают три состояния, связанных в сознании пациента и/или в восприятии окружающих его людей с несвежим дыханием (см. табл.):

I — истинный галитоз (объективное наличие неприятного запаха, замечаемого окружающими);

II — псевдогалитоз (наличие едва уловимого, практически не различимого запаха, который воспринимается

пациентом как значительный);

III — галитофобия (отсутствие какого бы то ни было неприятного оттенка в запахе выдыхаемого воздуха при стойкой убежденности пациента в обратном).

Истинный галитоз может быть физиологическим, связанным с особенностями орального биоценоза пациента, и патологическим, обусловленным заболеваниями.

Патологический галитоз может иметь причины в полости рта (оральный галитоз) и вне его (экстраоральный галитоз).

Необходимо строго различать указанные варианты галитоза, т.к. каждый из них требует особого подхода (см. табл. 2).

Таблица 2

Классификация галитоза

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГАЛИТОЗА

1. Этиология и патогенез физиологического галитоза

Биохимия физиологического галитоза

Основа неприятного запаха при физиологическом галитозе — сероводород, метилмеркаптан и диметилсульфид. По некоторым версиям вклад в дурной запах вносят органические кислоты, аммиак и другие амины. Однако аммиак многими воспринимается как «свежий» запах, добавление в слюну больших количеств кадаверина и метиламина усиливает запах изо рта только при очень высоких значениях pH слюны (в других условиях эти соединения не летучи), корреляция между концентрациями в слюне индола и скатола и интенсивностью запаха не выявлена. Таким образом, в большинстве случаев амины и кислоты лишь дополняют картину галитоза, созданную ЛСС, внося оттенки в запах и несколько изменяя его интенсивность.

ЛСС — продукт анаэробного микробиологического расщепления серосодержащих аминокислот (цистеина, цистина, метионина). Эти аминокислоты находятся в слюне и десневой жидкости в свободном состоянии, а также появляются здесь в результате протеолиза белков, осуществляемого ферментами слюны и микроорганизмов; белки в свою очередь являются продуктом микробной дегликопротеинизации гликопротеидов — муцина, компонентов эпителиоцитов, клеток и плазмы крови (рис. 1).

Основной субстрат для производства сероводорода — цистеин. Сероводород имеет ограниченную растворимость в водной среде: нерастворенный избыток улетучивается в воздух, находящийся в полости рта, а растворенный, ионизированный сероводород снижает окислительно-восстановительный потенциал среды и таким образом способствует анаэробному распаду белков. Метилмеркаптан образуется из L-метионина при помощи микробного фермента L-метионин-α-деамино-γ-меркаптометанлиазы; другими продуктами распада этой аминокислоты являются α-кетобутират, аммиак.

Уровень продукции ЛСС в полости рта зависит от различных условий, складывающихся в полости рта (описано около 70 факторов!), главными их которых являются:

· наличие специфической микрофлоры;

· наличие белкового субстрата;

· благоприятные условия для катаболизма: низкое содержание кислорода;

· высокий уровень рН в микробном окружении.

Рис. 1. Механизм образования летучих сернистых соединений при оральном галитозе

Одоригенные полиамины образуются в полости рта в результате путем анаэробного микробиологического катаболизма аминокислот орнитина (продукт- путресцин) и лизина (продукт — кадаверин).

Микробиология физиологического галитоза

Роль этиологического фактора орального галитоза отводят грамотрицательным анаэробным микроорганизмам. Значительные количества сероводорода и метилмеркаптана производят около 75 бактериальных видов, из которых наиболее важными являются около десяти (табл. 3). Многие микроорганизмы (пп. 1–7 в табл. 3) являются компонентами нормального биоценоза и приносят известную пользу, сдерживая рост грибов рода Candida.

Таблица 3

Микроорганизмы, вырабатывающие ЛСС при оральном галитозе

 Скачать реферат