Массаж при патологии дыхательной системы

С повышением вязкости скорость движения секрета замедляется или может вообще приостановиться. Вязкий стекловидный бронхиальный секрет может полностью перекрыть просвет бронхов, особенно мелких. Блокада воздухоносных путей слизистыми пробками у больных бронхиальной астмой всегда приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных взаимоотношений.

Скопление бронхиального секрета влияет не только

на дренажную функцию бронхов, нарушая мукоцилиарный барьер, но и снижает местные иммунологические процессы. Это единый комплекс защиты органов дыхания. Было установлено, что при вязком бронхиальном секрете снижается содержание в нем секреторного IgA, что, естественно, снижает местную защиту.

В клинической практике, как правило, не проводится анализ химического состава мокроты. О ее характере и составе судят по физическим или реологическим свойствам. В последнее время стали уделять большое внимание исследованию физико-химических свойств мокроты, ее вязкости и эластичности, от которых зависит ее способность к текучести, т.е. ее реологические характеристики.

Вязкость мокроты определяет ее устойчивость к деформации, а эластичность - способность восстанавливать свою форму (позицию) после прекращения нагрузки. Кроме указанных свойств, определенное значение имеет адгезивность мокроты, обусловленная ее связью с плотной поверхностью бронхов. Площадь контакта мокроты с бронхами определяет величину адгезии. Площадь уже зависит от шероховатости поверхности бронхов и их способности смачиваться мокротой.

При исследовании характера мокроты была выявлена связь ее с реологическими свойствами. Так, при трансформации слизистой мокроты в слизисто-гнойную и гнойную отмечается повышение ее вязкости. Считается, что у больных хроническим бронхитом это связано с повышением содержания нейтральных муцинов. В связи с этим ряд исследователей рекомендуют оценивать тяжесть заболевания исходя из количества муцинов в бронхиальном секрете. Параллельно с повышением объема и вязкости мокроты у больных с ХБ' регистрируется снижение ее эластичности, видимо, вследствие повышения активности протеолитических ферментов бактерий и собственных лейкоцитов. Следует сказать о суточных различиях в составе мокроты. Показано, что ночная порция мокроты бывает более вязкой по сравнению с ее дневной фракцией.

Адгезия отражает способность отрыва частей мокроты воздушным потоком во время кашля и зависит от состояния поверхности слизистой бронхов и характеристики самой мокроты.

У больных с хроническим бронхитом и особенно бронхиальной астмой адгезивность мокроты существенно увеличивается, что отражает нарушения целостности слизистой бронхов и физико-химических свойств самой мокроты.

Таким образом, состояние и количество бронхиального секрета, безусловно, влияет на обструкцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Представления о зависимости скорости транспорта мокроты от реологических свойств дают возможность объяснить механизмы формирования обструктивного синдрома вследствие нарушения процессов слизеобразования и ухудшения реологических характеристик бронхиального содержимого.

Таким образом, все это свидетельствует о существовании различных вариантов нарушения мукоцилиарного клиренса, связанных как с изменением характера мокроты, так и с изменением скоординированной деятельности ресничек эпителия слизистой бронхов. Эти изменения могут возникать первично, т.е. носить наследственно-обусловленный характер, так и вторично, в результате длительного течения хронических неспецифических заболеваний. Изучение конкретного механизма нарушения скорости эвакуации мокроты позволяет определить оптимальный вариант проведения муколитической терапии: стимуляция выведения слизи, ее разжижение, уменьшение ее внутриклеточного образования, регидрация.

АЦЕТИЛЦИСТЕИН (АЦЦ, флуимуцил) относится к секретолитическим средствам. Муколитик ацетилцистеин представляет собой N-производное природной аминокислоты цистеин. Действие препарата связано с \ присутствием свободной сульфгидрильной группы в структуре молекулы, которая расщепляет дисульфидные связи макромолекул, гликопротеина слизи путем так называемой реакции сульфгидрильно-дисульфидного взаимозамещения, в результате чего образуются дисульфиды N-ацетилцистеина, имеющие значительно меньший молекулярный вес, и снижается вязкость мокроты. Муколитическая активность ацетилцистеина была неоднократно доказана in vitro и in vivo у больных на фоне гиперсекреторного обструктивного бронхита, бронхита "курильщика", муковисцидоза и бронхиальной астмы. Это было показано по изменению вязкости и адгезивности мокроты с использованием различных модификаций вискозиметров. Другие исследования свидетельствуют о способности ацетилцистеина стимулировать мукоцилиарный клиренс у больных с верифицированным его снижением, однако на этот предмет существуют другие мнения, что требует их дальнейшего уточнения.

Ацетилцистеин оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых обладает способностью лизировать фибрин и кровяные сгустки.

Ацетилцистен способен увеличить синтез глутатиона, что важно для детоксикации, в частности, при отравлении парацетамолом Кроме того, были выявлены определенные защитные свойства ацетилцистеина, направленные против таких факторов, как свободные радикалы, реактивные кислородные метаболиты, ответственные за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани.

Ацетилцистеин может быть использован как донатор сульфидных групп для предупреждения развития толерантности к нитратам. Однако в настоящее время это предположение не доказано и представляет научный интерес, что не позволяет рекомендовать данный препарат с этой целью для клинического применения.

Фармакокинетика. Ацетилцистеин при приеме внутрь быстро и хорошо всасывается, в печени метаболизируется (гидролизуется) в активный метаболит - цистеин. За счет эффекта "первого прохождения" биодоступность препарата низкая (около 10%). Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-3 ч. Т|/2 равен 1 ч, путь элиминации преимущественно печеночный. Основной метаболит (цистеин) фармакологически активен, его максимальная концентрация в крови 2 мкмоль/л. При циррозе печени Т1/2 увеличивается до 8 ч.

Показания. Препарат показан как вспомогательное средство при различных бронхолегочных заболеваниях с наличием густой, вязкой, трудноотделяемой мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера: хроническом обструктивном бронхите, бронхиолите, бронхопневмонии, бронхоэктатической болезни, бронхиальной астме, муковисцидозе.

Применение. У новорожденных ацетилцистеин используют лишь по жизненным показаниям в дозе 10 мг/кг массы тела, в среднем по 50-100 мг 2 раза в сутки. При муковисцидозе препарат используют в тех же разовых дозах по 3 раза в сутки. У взрослых используют по 200 мг 3 раза в сутки при острых состояниях в течение 5-10 дней или 2 раза в день до 6 месяцев - при хронических заболеваниях.

Эффект от препарата при длительном применении отмечается уже через 2-4 недели лечения.Ацетилцистеин хорошо переносится, иногда при приеме препарата могут наблюдаться тошнота, рвота, другие расстройства пищеварения, изжога.

 Скачать реферат