Массаж при патологии дыхательной системы

В механизме иммуносупрессии лежит сниженная способность лимфоцитов периферической крови человека к репарации ДНК и накопление повреждений ДНК, что приводит к генетической нестабильности. Этот процесс длительный, усиливающийся под влиянием антибактериальной терапии, может быть ослаблен при применении иммуномодуляторов. При отсутствии иммунологической поддержки возникает опасность развития рециди

ва и угроза перехода заболевания из острой формы в хроническую. С учетом этого обстоятельства представляется целесообразным иммунопрофилактика и иммунотерапия с помощью препаратов, содержащих бактериальные антигены. Такая терапия должна проводиться в каждом конкретном случае заболевания респираторной инфекцией. Если все же врачом принимается решение о проведении антибиотикотерапии, то иммунотерапия абсолютно необходима во избежание возникновения иммунологической недостаточности ятрогенной природы.

В возникновении хронических заболеваний бронхолегочной системы определенное значение имеют функциональные связи между верхними и нижними отделами дыхательной системы. Большое значение для состояния нижних дыхательных путей имеют рефлекторные влияния, исходящие из рефлексогенных зон полости рта: носолегочные и носогрудные рефлексы [Haitman et al., 1986].

F. Ogura (1970), используя электронную аппаратуру для измерения воздушного потока, объема легких, изменения дыхания в легких, сопротивления воздушной струи, исследовал взаимосвязь между верхними дыхательными путями и легкими у здоровых лиц и у больных с заболеваниями полости носа. Отмеченные возрастания легочного сопротивления при нарушении носового дыхания и нормализации функции легких после реконструктивных операций в области полости носа позволили автору высказать предположение о существовании рефлекторной связи между носом и бронхомоторным тонусом, влияние которой на аэродинамику дыхательной системы обеспечивает изменение сопротивления воздухоносных путей.

Доказано, что при ряде хронических заболеваний дыхательных путей наблюдается уменьшение числа функционирующих железистых образований слизистой оболочки. Результаты микроскопических исследований желез слизистой оболочки верхнечелюстных пазух у лиц, проработавших в шахтах от 1 года до 10 лет, позволили выявить различный характер реактивности желез на пыль [Замура И.Д., 1968]. При этом выявлено расширение концевых отделов желез за счет гипертрофии отдельных ацинусов, переполнение части выводных протоков желез секретом. Наряду с этим обнаружены атрофические и кистозноизмененные участки желез. После 5 лет работы в условиях запыленности патологические изменения со стороны железистого аппарата были более выраженными. Атрофические изменения наблюдались на значительных участках, причем площадь поражения возрастала с увеличением стажа работы. После 10 лет работы в этих условиях оставались лишь небольшие участки эпителия, сохранившие нормальную структуру. По мнению автора, гиперплазия секреторных элементов резко снижает защитную функцию слизистой оболочки, в результате чего большое количество пылевых частиц оседает не только на ресничках реснитчатого эпителия, но и в складках слизистой оболочки. Возникающие в дальнейшем десквамация реснитчатого эпителия и патологические изменения железистого аппарата резко снижают барьерную функцию, что способствует развитию хронических риносинуситов, заболеваний бронхов и легких.

Известно, что для обеспечения нормальной жизнедеятельности через дыхательные пути и легкие в сутки должно проходить около 17 000 л воздуха, порой недостаточно чистого и свежего. Полость носа, являясь первым фильтром для вдыхаемого воздуха, содержащего химические вещества, образующиеся в процессе производства или применяемые в быту, пылевые частицы, пыльцу цветов, споры грибов и пр., служит своеобразной мишенью для них. Носовой мукоцилиарный клиренс является важным барьером на пути проникновения инфекционных агентов, механических и химических веществ. До тех пор, пока защитные механизмы слизистой оболочки полости носа функционируют, основная масса поступающих поллютантов задерживается и выводится со слизью. Нарушение носового мукоцилиарного клиренса способствует формированию патологии в полости носа и, в частности, вазомоторного ринита.

По данным Б.М. Сагаловича (1967), в полости носа задерживается и выводится со слизью основная масса пылевых частиц, микроорганизмов, снимая нагрузку самоочищения легких. Установлена взаимосвязь скоростей мукоцилиарного транспорта слизистой оболочки полости носа и бронхов [Puchelle E. et al., 1982], трахеи и бронхов [Forster W. М. и соавт., 1982]. Эту взаимосвязь, структуры и функции слизистой оболочки дыхательных путей в поддержании тканевого гомеостаза обеспечивает микроциркуляция. По данным B, W, Zweitach (1986), L.G. Brinkmann (1969) на уровне капилляров обеспечивается обмен вазоактивных аминов и полипептидов, муколитических и протеолитических ферментов.

Функциональное единство дыхательных путей не только в анатомно-физиологическом, но и в клиническом отношении подчеркивается Е.М. Альтманом (1976), Г.А. Гаджимирзаевым (1982). Воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух нередко ассоциированы патогенетически с расстройствами в нижележащих отделах дыхательных путей и других системах [Тарасов Д.И. и др., 1985; Заболотный Д.И. и др., 1987; Плужников М.С. и др., 1989].

Заболевания органов дыхания лечат комплексно с широким применением физической реабилитации: ЛФК, лечебный массаж, физиотерапия – в лечебный период реабилитации, а механотерапия – непосредственно после лечебного.

Медикаментозное лечение

Клиника заболевания

Согласно рекомендациям ВОЗ, хроническим бронхитом следует называть заболевание, которое сопровождается кашлем и выделением мокроты на протяжении трех месяцев в течение двух лет, если эти симптомы не связаны с локальным бронхолегочным заболеванием или туберкулезом легких. По данным литературы, хронический бронхит составляет 1,5 % всех заболеваний органов дыхания.

Как правило, хронический бронхит является результатом плохо излеченного острого. Исследования Б.Е. Вотчала (1969), И.П. Замотаева (1976), Я.Н. Доценко (1958) показали, что переходу острого бронхита в хронический способствуют следующие факторы:

• нарушение дренажной функции бронхов вследствие повреждения реснитчатого эпителия слизистой оболочки и особенно за счет обструкции бронхов,

• наличие хронических очагов инфекции в верхних отделах дыхательных путей и околоносовых пазухах;

• воздействие на бронхи неспецифических раздражителей в виде вдыхания холодного или запыленного воздуха, алкоголя;

• нарушения нейрогуморальной регуляции и трофики бронхов, вызывающие метаплазию их эпителия с количественными и качественными нарушениями секреции слизи;

• снижение реактивности организма в результате истощающих заболеваний, повторных охлаждений, аллергической предрасположенности.

Решающее значение в возникновении хронического бронхита придают загрязнению вдыхаемого воздуха. Наиболее ярко проявляется взаимосвязь между курением и развитием бронхита. Патогенное влияние курения обусловлено содержащимися в дыме никотином и другими токсическими веществами — акролеином, цианидом, ацетальдегидом, синильной кислотой, угарным газом, которые парализуют функцию ресничного эпителия слизистой оболочки бронхов и способствуют увеличению секреции слизи. С течением времени к функциональным изменениям присоединяются анатомические изменения в слизистой оболочке бронхов в виде перестройки эпителия и появления «облысения» — участков, лишенных ресничек. Известно, что выкуривание ежедневно в течение 5 лет 15 сигарет неизбежно приводит к развитию бронхита.

 Скачать реферат