Массаж при патологии дыхательной системы

Существует четкая связь между возникновением бронхита и загрязнением атмосферного воздуха промышленными отходами.

Среди промышленных примесей наиболее вредными являются мельчайшие частички дыма, способные проникать глубоко в бронхи и альвеолы, а также оксиды азота и серы, образующие во влажном воздухе растворы кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Основным

показателем загрязнения воздуха является содержание в нем сернистого ангидрида; между ним и частотой распространения бронхита существует отчетливый параллелизм.

По данным литературы, частота бронхита среди рабочих кузнечных и литейных цехов и предприятий химической промышленности в два раза выше, чем у работников сельского хозяйства и торговли. Воздействие загрязненного вдыхаемого воздуха на слизистую оболочку бронхов приводит к развитию асептического воспалительного процесса и нарушению секреторной и защитной функции эпителия бронхов (мукоцилиарной недостаточности).

Возникновение обострений и осложнений хронического бронхита, как правило, обусловлено инфекционным агентом. В настоящее время общепризнана ведущая роль в развитии хронического бронхита стрептококков пневмонии и палочки инфлюэнцы.

Существует два возможных источника попадания в бронхи патогенных микроорганизмов: экзогенный (аэрогенный), наблюдающийся при контакте с больными людьми, и эндогенный, обусловленный попаданием микроорганизмов из верхних отделов дыхательных путей. Наиболее частым считается последний путь, так как стрептококки пневмонии и палочки инфлюэнцы являются постоянными обитателями верхних отделов дыхательных путей. Хронический бронхит часто сопутствует хроническим ограниченным воспалительным и гнойным процессам в легких — абсцессам, бронхоэктазам, хронической пневмонии. Пневмосклеротические изменения в ткани легкого, вызывая деформацию и нарушение дренажной функции бронхов, способствуют активации и распространению инфекции по всему бронхиальному дереву.

Давно замечена взаимосвязь между эпидемиями гриппа и обострениями бронхита. Вирусы гриппа, нарушая защитную функцию слизистой оболочки бронхов, создают предпосылки для присоединения вторичной бактериальной суперинфекции. Аналогичное, но менее значительное влияние оказывают и другие вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания.

К числу факторов, способствующих обострению хронического бронхита, следует отнести конституциональную предрасположенность, генетически обусловленные заболевания (муковисцидоз, недостаток альфа-1 антитрипсина и др.), а также аллергию.

Заболевание преимущественно встречается у лиц в возрасте старше 40 лет, что обусловлено более длительным воздействием неблагоприятных факторов внешней среды, а также возникающими с возрастом изменениями реактивности организма. Мужчины болеют в несколько раз чаще (2—7), чем женщины, что, по-видимому, связано с курением. Однако среди курящих женщин хронический бронхит встречается так же часто, как и среди курящих мужчин.

Патогенез. Слизистая оболочка трахеи и бронхов осуществляет защитную функцию, предохраняя легкие от проникновения бактерий, пыли, раздражающих веществ и других вредных факторов.

Одна из основных функций бронхов — очистительная (дренажная). Она осуществляется слаженной совместной деятельностью мукоцилиарной системы, мышечной оболочки стенки бронхов, лимфатической и нервной системы стенки бронха. В течение суток слизистые железы, расположенные в стенке бронхов, и бокаловидные клетки эпителия выделяют около 100 мл слизи. Она механически защищает слизистую оболочку бронхов от проникновения бактерий и пыли, увлажняет и согревает вдыхаемый воздух, обладает антитоксическими и бактерицидными свойствами. Благодаря волнообразным движениям ресничек псевдомногослойного эпителия бронхов вместе с поверхностным слоем слизи перемещаются частицы массой до 1,0 г. На движение ресничек оказывает влияние целый ряд факторов, в первую очередь, состав слизи. Растворенные в ней вредные вещества, поступающие извне (например, составные части табачного дыма) или с током крови (снотворные средства и др.), замедляют, а затем прекращают движение ресничек. Такое же действие оказывает холодный и влажный воздух, а также сухой и нагретый свыше 40 °С. Образование слизи увеличивается под влиянием холодного и влажного воздуха, а также многих физически активных веществ (гистамина, адреналина и др.).

При дегенеративных и воспалительных изменениях в слизистой оболочке бронхов развивается мукоцилиарная недостаточность, связанная не только с анатомической деструкцией ворсинок и заменой реснитчатого псевдомногослойного эпителия простым кубическим, но и с уменьшением активности протеолитических ферментов, содержащихся в слизи. При наличии обильной и вязкой слизи реснички не могут способствовать ее продвижению и вызывать очищение бронхов. Скопление слизи при уменьшении в ней количества бактерицидных веществ, а также блокада р-рецепторов создают благоприятные условия для развития патогенной микрофлоры и спазма бронхов.

Неспецифическая ферментативная защита бронхов осуществляется за счет лизоцима и лактоферрина, обладающих антибактериальным действием, а также интерферона, специфических противовирусных ингибиторов и пирогенов.

Иммунные механизмы защиты бронхов и легких представлены местным и общим иммунитетом. Местный иммунитет, обеспечивающийся гуморальными и клеточными факторами, также претерпевает ряд изменений. В частности, изменяется состав Ig слизи классов A, G, М, которые осуществляют прямой лизис бактерий антителами при участии системы комплемента, агглютинируют и опсонируют бактерии, нейтрализуют бактериальные токсины и ферменты, участвуют в выработке противовирусного иммунитета.

Патоморфология. По распространению хронический бронхит может быть диффузным и очаговым, ограниченным размерами доли или сегмента, а по характеру изменений — гипертрофическим и атрофическим.

Катаральный бронхит характеризуется клеточной инфильтрацией слизистой оболочки, ее полнокровием и отеком, слущиванием эпителия.

При хроническом бронхите происходит метаплазия реснитчатого псевдомногослойного эпителия в неороговевающий многослойный сквамозный и простой кубический эпителий.

Слизистые железы бронхов значительно увеличиваются в объеме, возрастает их количество; бокаловидные клетки эпителия появляются даже в бронхиолах, где у здоровых людей они отсутствуют.

Уменьшается также количество ресничек; вследствие избыточного выделения слизи их функция становится неполноценной. Изъязвленные участки слизистой оболочки бронхов при заживлении покрываются неороговевающим многослойным сквамозным эпителием, реснитчатый эпителий не регенерирует.

При гнойном бронхите обширные клеточные инфильтраты распространяются на слизистую оболочку и подслизистую основу. Базальная мембрана утолщена, в эпителии появляются участки метаплазии.

При деструктивном бронхите все слои стенки бронха, включая перибронхиальную ткань, инфильтрированы оседлыми макрофагоцитами (гистиоцитами), лимфоцитами, клетками и плазмоцитами. Слизистая оболочка бронхов изъязвлена и утолщена.

 Скачать реферат