Патофизиология системы эритроцитов и лейкоцитов

Помимо увеличения числа лейкоцитов, весьма показательным для патологического процесса являются дегенеративные изменения в самих лейкоцитах:

• появление грубой токсической зернистости (характерно для воспалительных, главным образом, гнойных процессов)

• вакуолизация цитоплазмы («дырявые», «простреленные» лейкоциты по Кассирскому) – важный признак для тяжелых форм сеп

сиса, абсцессов;

• наличие в лейкоцитах различных включений (так называемые тельца Князькова-Деле) – характерны для скарлатины, крупозной пневмонии);

• анизоцитоз лейкоцитов (сморщивание всей клетки, появление микроформ) - один из характерных признаков тяжелого токсикоза при сепсисе, туберкулезе, тяжелых анемиях.

Нейтрофильный лейкоцитоз. В норме содержание нейтрофилов у взрослых лиц составляет 40–75 % (абсолютное число соответственно – 2,0–7,5х109/л крови).

Увеличение процентного содержания нейтрофилов в крови носит название нейтрофилии (нейтрофилез).

Причины нейтрофильного лейкоцитоза: инфекция, в особенности острая кокковая; повреждение ткани при ишемии, ожогах, хирургических вмешательствах; кровотечение; опухоли; стресс; усиленная мышечная деятельность; кишечная колика; коллагенозы, подагра; диабетический кетоацидоз; введение глюкокортикоидов.

Нейтрофилии чаще всего сопровождаются качественными изменениями в ряду нейтрофилов – «ядерным сдвигом»:

• нейтрофилии с регенераторным сдвигом влево (на фоне увеличения процен- та нейтрофилов в лейкоцитарной формуле крови увеличивается процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов и юных форм, возможно появление в мазке крови и единичных миелоцитов) – как правило, отражают мобилизацию пристеночного костномозгового пула нейтрофилов.

• нейтрофилии с гиперегенераторным сдвигом влево (появление в крови менее зрелых форм – миелоцитов и промиелоцитов) – свидетельствуют о реактивной гиперплазии гранулоцитарного ростка.

• нейтрофилии со сдвигом ядра нейтрофилов вправо (уменьшение или исчез- новение палочкоядерных форм, в нейтрофилах обнаруживается гиперсег- ментация ядра и может появиться токсогенная зернистость в цитоплазме).

Эозинофильный лейкоцитоз. Эозинофилы составляют 1–6 % формулы крови (абсолютное число соответственно – 0,04–0,4x109/л крови).

Эозинофилией называется симптом, связанный с увеличением процентного и абсолютного числа эозинофилов в крови.

Эозинофилия, не связанная с поражением гемопоэтической системы, как правило, возникает в ответ на воздействие внешних стимулов, несущих в себе чужеродную антигенную информацию и опасную нарушением антигенного тканевого гомеостаза (аллергия, иммунопатология, гельминтные и паразитарные инвазии).

Специфические функции эозинофилов. Благодаря наличию на мембране эозинофилов рецепторов к IgE‑антителам они участвуют в развитии атопических реакций, а также реакций на гельминты (аскаридоз). В иммунизированном организме происходит дегрануляция эозинофилов с высобождением из них различных биологически активных веществ, некоторые из которых (щелочной белок эозинофилов) вызывают токсическое повреждение и гибель не только причинного фактора, но и самих тканей (эпителий, эндотелий). Способны они и к продукции оксидантов.

Активно перемещаясь в ткани с высоким содержанием гистамина (хематтрактант для эозинофилов), эозинофилы способны инактивировать его с помощью содержащихся в их гранулах гистаминазы и метилтрансферазы.

Эозинофилы способны разрушать МРС‑А (комплекс лейкотриенов,

C, D, E4 – арилсульфатаза), а также обладают фосфолипазной активностью.

Причины эозинофипии: аллергия (поллинозы, бронхиальная астма, отек Квинке); паразитарная инвазия (простейшие, гельминты); микробная инфекция (скарлатина, иногда туберкулез); некоторые лекарства, препараты, изготовленные из крови; лимфопролиферативные заболевания (Ходжкинская лимфома), реже карциномы; кожные болезни (пузырчатка-пемфигус) и герпетиформный дерматит; эозинофильная пневмония; болезнь Аддисона – хроническая надпо-чечниковая недостаточность; состояния после спленэктомии;

Моноцитоз – увеличение абсолютного количества моноцитов, в периферической крови, превышающее 0,8х109/л крови. Моноцитоз может быть относительным при снижении процентного числа нейтрофилов (агранулоцитоз) и абсолютным. Моноцитоз часто сопровождается и абсолютным лимфоцитозом. Моноциты крови продуцируются костным мозгом, эмигрируя в ткани, метаплазируются в тканевые макрофаги, и, при повреждении ткани, выполняют роль воспалительных макрофагов. Воспалительные макрофаги обладают ярко выраженной способностью к фагоцитозу, способностью продуцировать свободные радикалы, но более известны как клетки-продуценты медиаторов ответа острой фазы. Кроме того, хорошо известна и репаративная роль производных моноцитов-макрофагов. Эти функции моноцитов делают их совершенно незаменимыми клетками, участвующими в остром воспалении и, особенно, в механизмах выздоровления, а еще более они незаменимы в процессах хронического воспаления иммунной и неиммунной природы.

Причины абсолютного моноцитоза: хронические инфекции (туберкулез, подострый бактериальный эндокардит, сифилис, бруцеллез, лепра, риккетсиозы, малярия); фаза выздоровления при острых бактериальных инфекциях; васкулиты и коллагеновые болезни; опухоли негематологической природы; саркоидоз, язвенный колит; инфекционный мононуклеоз.

Лимфоцитоз – симптом, при котором абсолютное число лимфоцитов периферической крови превышает 4,0х109/л крови (>50 %).

Для детей в возрасте до 5 лет лимфоцитоз является нормой, и с возрастом он постепенно исчезает. Лимфоцитоз может быть абсолютным (за счет увеличения продукции лимфоцитов) и относительным (при гранулоцитопениях).

При некоторых заболеваниях неопухолевой природы в крови могут появиться так называемые «реактивные» лимфоциты (или клетки Тюрка). Как правило, они имеют базофильную цитоплазму, похожую на таковую у плазматических клеток. Такие клетки типичны для инфекционного мононуклеоза – заболевания вирусной природы, которым чаще болеют дети и лица молодого возраста. Атипичные лимфоциты могут вызвать подозрение на острый лимфолейкоз.

Причины абсолюного лимфоцитоза: детские инфекции (коклюш, свинка, краснуха); острый инфекционный лимфоцитоз; хроническая бактериальная специфическая инфекция (бруцеллез, туберкулез, вторичный сифилис); вирусы (вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус, вирус болезни Боткина).

Лейкемоидные реакции. Ряд заболеваний сопровождается своеобразными реактивными изменениями крови, при которых в периферической крови появляются незрелые элементы (вплоть до бластов), что придает им внешнее сходство с лейкозами. Эти реактивные состояния кроветворного аппарата получили название – лейкемоидные реакции.

Лейкоцитоз при лейкемоидных реакциях достигает 50–80х109/л (реже 400–500х109/л). В лейкограмме имеется левый сдвиг вплоть до бластных форм, в нейтрофилах часто отмечается токсическая зернистость, поскольку лейкемоидные реакции развиваются при инфекциях или септических состояниях. Резкая гиперплазия кроветворной ткани исчезает после прекращения действия этиологического фактора, что отличает лейкемоидные реакции от лейкозов.

 Скачать реферат