Особенности пред-, интра- и послеоперационного периода при операциях на верхних отделах ЖКТ

Б. Другие причины гиперхлоремического ацидоза. Гиперхлоремический ацидоз разведения возникает в результате быстрого увеличения объема внеклеточной жидкости при инфузии большого объема растворов, не содержащих бикарбонат (например, 0,9 % NaCl). Инфузия аминокислот (при парентеральном питании) также сопровождается развитием гиперхлоремического ацидоза, потому что в аминокислотах органическ

их катионов больше, чем анионов, а для обеспечения электронейтральности используют Сl-. Наконец, гиперхлоремический метаболический ацидоз возникает при применении большого количества хлоридсодержащих кислот (например хлорид аммония, аргинин гидрохлорид).

Лечение метаболического ацидоза

До устранения основного патологического процесса, вызвавшего развитие метаболического ацидоза, необходимо провести ряд стандартных мероприятий, позволяющих уменьшить выраженность ацидемии. Прежде всего устраняют любой респираторный компонент ацидемии.

Если рН артериальной крови остается < 7,20, то показана инфузия щелочей (обычно применяют 7,5 % раствор NaHCO3). Инфузия бикарбоната способна временно повысить PaCO2 за счет связывания НСО3- кислотами (что подчеркивает необходимость проведения ИВЛ при тяжелой ацидемии). Количество NaHCO3 определяют либо эмпирически (в этом случае вводят фиксированную дозу 1 мэкв/кг), либо расчитывают на основе избытка оснований (BE) и бикарбонатного пространства. При использовании любой методики во избежание осложнений (алкалоза и передозировки натрия) и для коррекции лечения необходимо определять газы крови в динамике. Повышение рН артериальной крови до 7,20-7,30 обычно устраняет неблагоприятные физиологические эффекты ацидемии.

Ацидемия потенцирует угнетающее действие большинства седативных препаратов и анестетиков на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Усиление седативного действия и угнетение защитных рефлексов дыхательных путей повышает риск возникновения аспирации. Ацидоз потенцирует угнетающее действие ингаляционных и неингаляционных анестетиков на сердечно-сосудистую систему. Более того, любой препарат, вызывающий быстрое снижение симпатического тонуса, в условиях ацидоза способен привести к выраженной депрессии кровообращения вследствие угнетения компенсаторных реакций. При сочетании ацидоза с гиперкалиемией рекомендуется не применять сукцинилхолин из-за опасности дальнейшего повышения концентрации K+ плазмы.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз обусловлен первичным увеличением HCO3- в плазме. В числе прочих форм выделяют хлоридчувствительный алкалоз (сочетанный с дефицитом NaCl и уменьшением объема внеклеточной жидкости) и хлоридрезистентный алкалоз (сочетанный с избытком минералокортикоидов).

Алкалоз повышает сродство гемоглобина к кислороду и смещает влево кривую диссоциации оксигемоглобина, что затрудняет отдачу кислорода тканям . Выход H+ из клеток в обмен на K+ из внеклеточного пространства может привести к гипокалиемии . Алкалоз увеличивает число анионных сайтов связывания Ca2+ на белках плазмы, что может вызвать гипокальциемию, сопряженную с риском развития депрессии сердечно-сосудистой системы и нервно-мышечных нарушений.

В норме в почках фильтруется, а затем реабсорбируется большое количество НСО3-, что при необходимости позволяет им быстро выделять излишек бикарбоната . Отсюда следует, что почки обладают значительными возможностями коррекции метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз обычно возникает только при сопутствующем дефиците натрия или избытке минералокортикоидов. Дефицит натрия приводит к снижению объема внеклеточной жидкости и увеличению реабсорбции Na+ в проксимальных канальцах . Вследствие увеличение реабсорбции Na+ повышается экскреция H+, что способствует образованию HCO3- даже на фоне метаболического алкалоза. Сходным образом избыток минералокортикоидов увеличивает опосредованную альдостероном реабсорбцию Na+ в обмен на экскрецию H+ в дистальных канальцах . Результатом является повышенное образование HCO3-, что может инициировать метаболический алкалоз или способствовать его развитию. Метаболический алкалоз обычно сопровождается избытком минералокортикоидов даже в отсутствие дефицита натрия.

Потери желудочного сока часто сопровождаются развитием хлоридчувствительного метаболического алкалоза. Желудочный сок содержит 25-100 ммоль/л H+, 40-160 ммоль/л Na+, 15 ммоль/л K+ и около 200 ммоль/л Сl-. Рвота или удаление содержимого желудка (через назогастралъный зонд) способны вызвать тяжелый метаболический алкалоз, снижение объема внеклеточной жидкости и гипокалиемию.

Сочетание алкалемии и гипокалиемии повышает риск развития тяжелых предсердных и желудочковых аритмий. Сообщалось, что алкалемия потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов, но более вероятно, что этот эффект обусловлен сопутствующей гипокалиемией.

Лечение метаболического алкалоза

Метаболический алкалоз никогда не удается полностью корригировать, пока не устранен основной патологический процесс.

Метод выбора при хлоридчувствительном метаболическом алкалозе — инфузия раствора NaCl и возмещение дефицита калия. При чрезмерных потерях желудочного содержимого показаны циметидин или ранитидин. При рН артериальной крови более 7,60 проводят инфузию растворов кислот (соляная кислота, 0,1 моль/л; хлорид аммония, 0,1 моль/л; аскорбиновая кислота, 5-10 г/сут; аргинин гидрохлорид) или гемодиализ.

Предоперационное обследование и подготовка больных при операциях на верхних отделах ЖКТ

Хирургическая патология верхних отделов желудочно-кишечного тракта приводит не только к локальным изменениям в поражённом органе, но и к патологическим изменениям в органах и системах, не связанных с ним анатомически, изменениям гомеостаза в целом. Выраженность подобных нарушений различна, поэтому во время предоперационного обследования больного уделяют должное внимание клиническому, лабораторному и инструментальному обследованию больного. При выявлении патологических изменений проводят соответствующую подготовку пациентов к операции, при планировании анестезии подбирают препараты для наркоза и средства для инфузионной и интенсивной терапии с учётом выявленных изменений и степени их компенсации.

Так, рак головки поджелудочной железы вследствие сдавления протоков печени, поджелудочной железы проявляется симптомами нарушения функции этих органов.

Предоперационная оценка больного с синдромом желтухи.

Развитие механической желтухи у больных со злокачественными новообразованиями поджелудочной железы, является частым симптомом и значительно отягощает течение основного заболевания, так как требует принятия неотложных мер, направленных на декомпрессию желчевыводящей системы.

Течение механической желтухи редко сопровождается болевым синдромом, однако часто осложняется проявлениями холангита, интоксикацией различной степени выраженности и развитием печеночной недостаточности. Дериваты желчи при этом накапливаются в крови и тканях и приводят к тяжёлой интоксикации организма, нарушению функции печени, почек, системы свёртывания крови. Обтурация протока поджелудочной железы обуславливает нарушения нормального питания (потеря аппетита, тошнота, похудение, понос).

 Скачать реферат