Особенности пред-, интра- и послеоперационного периода при операциях на верхних отделах ЖКТ

4. Участие в ферментном обмене и обмене витаминов. Печень активно участвует в обмене и, прежде всего, инактивации стероидных гормонов. В печени происходит инактивация альдостерона, андро- и эстрогенов.

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом, в роли органа, депонирующего большинство витаминов. Так, всасывание с пищей жирорастворимого витамина А в кишках возможно лишь

благодаря эмульгирующему действию желчи; 95% витамина накапливается печенью в мельчайших жировых капельках в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Печень регулирует поступление витамина в кровь. В ткани печени как и в кишках происходит превращение каротина в витамин А. При поражениях печени нарушается его всасывание из кишок, падает концентрация в плазме крови.

Концентрация большинства витаминов группы В в печени выше, чем в других органах. Функции окислительных дыхательных ферментов связаны с присутствием в ткани витамина В1, депонируемого в форме кокарбоксилазы и участвующего в декарбоксилировании α-кетокислот; витамина В2, участвующего в окислительном дезаминировании аминокислот; витамина В5, входящего в состав ацетилкоэнзима А и непосредственно связанного с последними этапами цикла Кребса; витамина В6 (в качестве коэнзима), участвующего в трансаминировании и карбоксилировании аминокислот, катализе основных жирных кислот.

Присутствие желчи в кишках - необходимое условие всасывания жирорастворимых витаминов (Д, Е, К). При длительной ахолии отмечается нарушение их обмена.

5. Участие в пигментном обмене. Эта функция заключается, прежде всего в выделении с желчью билирубина. Источником билирубина желчи является постоянное физиологическое разрушение эритроцитов с высвобождением гемоглобина, дальнейший метаболизм которого представляет собой постепенный распад, происходящий в клетках РЭС, в том числе и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Образующийся "свободный" билирубин захватывается гепатоцитами путем пиноцитоза, а в дальнейшем в агранулярном эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов он подвергается конъюгации с глюкуроновой кислотой. Конъюгированный, "связанный" билирубин, при участии аппарата Гольджи и лизосом в составе желчных мицелл выделяется из гепатоцитов желчью. В кишках билирубин желчи восстанавливается до уробилиногенов, в незначительной степени включающихся в печеночно-кишечную циркуляцию, и выделяется с мочой.

6. Участие в регуляции объема крови. Печень является резервуаром больших количеств крови. При снижении объема крови сокращение «резервуара» приводит к ее выбросу в центральное кровеносное русло. В печени происходит инактивация альдостерона и АДГ.

Изменения в организме, происходящие при нарушении функций органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта

Нарушение функции желудка.

Желудок выполняет в организме многообразные функции и нарушение их ведет к развитию патологических процессов.

Нарушение секреции соляной кислоты и пепсина. Соляная кислота выделяется париетальными клетками (обкладочными) слизистой оболочки желудка, что составляет около 1 млрд клеток. Регуляция ее секреции - достаточно сложный механизм, включающий 3 фазы секреции - психическую, цефалическую и пищеварительную. Психическая фаза возникает при мысли о предполагаемом приеме пищи, цефалическая фаза запускается в ответ на запах и вкус пищи. Периферическая или пищевая фаза включается при действии таких факторов, как растяжение желудка, наличие в составе пищи стимуляторов секреции (некоторых аминокислот), местное освобождение гастроинтестинальных гормонов, в первую очередь гастрина.

Секреция соляной кислоты париетальными клетками осуществляется по принципу протонного насоса, в котором К+ обменивается на Н+, а Сl- на НСО2-. Выраженную роль в этом процессе играет Н+-К+-АТФ-аза, которая, используя свою энергию, выделяющуюся при расщеплении АТФ, обеспечивает транспорт Н+ из париетальных клеток и их обмен на К+.

Столь сложный механизм выработки соляной кислоты объясняет многообразие факторов, способствующих повышению или снижению ее продукции. На характер желудочного кислотовыделения влияют, кроме того, такие факторы, как эмоциональное возбуждение или, наоборот, подавленность, тоска.

Гиперсекреция соляной кислоты, играющая важную роль в развитии целого ряда гастроэнтерологических заболеваний, может наблюдаться при наследственном увеличении массы париетальных клеток, повышении тонуса блуждающих нервов, растяжении антрального отдела желудка при нарушении его опорожнения.

Кроме соляной кислоты, в желудочном соке содержится протеолитический фермент пепсин, вырабатываемый главными клетками желудка. Нарушение пепсинобразующей функции имеет определенное значение в возникновении гастроэнтерологических заболеваний. Повышенная выработка пепсиногена I является одним из генетических факторов, способствующих развитию язвенной болезни.

Нарушение слизеобразующей функции. Секреция желудочной слизи (муцина) представляет собой сложную систему коллоидных растворов и производится непрерывно обновляющимися слизеобразующими клетками. Стимулирующее влияние на выработку слизи оказывают возбуждение адрено- и холинорецепторов, простагландины. Желудочная слизь (вместе с гидрокарбонатами, секретируемыми эпителиальными клетками) принимает участие в образовании защитного слизистого барьера, поддерживающего определенный градиент рН между просветом желудка и его слизистой оболочки.

Нарушение целостности данного барьера в результате изменения синтеза простагландинов в стенке желудка является основным механизмом повреждающего действия на слизистую оболочку некоторых распространенных лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных веществ), Напротив, синтетические аналоги простагландинов позволяют предотвратить развитие поражения желудка при их приеме.

Основную роль в ослаблении защитных свойств слизистой оболочки играют микроорганизмы -Helicobacter pylory (HP). Спектр неблагоприятного влияния HP на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины - интерлейкины, лизосомальные энзимы, фактор некроза опухоли, вызывающие воспалительные процессы в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки HP сопровождается развитием поверхностного гастрита и дуоденита, а также приводит к повышению уровня гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Все это способствует прогрессированию процесса, появлению участков желудочной метаплазии и формированию язвенной болезни. Не ассоциированными с HP являются стрессовые язвы, которые наблюдаются у больных, находящихся в критических состояниях. Их развитию способствует, главным образом, нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

Доказана связь HP с развитием рака желудка. Онкогенное действие HP обусловлено тем, что эти микроорганизмы могут изменять пролиферативную активность эпителиальных клеток, способствуя развитию в них метаплазии и атрофии. Кроме того, под влиянием HP в слизистой оболочке образуется протеин р53, считающийся сильным канцерогеном.

 Скачать реферат