Особенности пред-, интра- и послеоперационного периода при операциях на верхних отделах ЖКТ

Возникающая вследствие разных причин гипертензия главного панкреатического протока приводит к разрыву мелких панкреатических протоков и к выделению панкреатических протоков в паренхиму поджелудочной железы с последующей активацией панкреатических ферментов и самоперевариванию паренхимы. Ключевую роль играет преждевременное образование трипсина, который в дальнейшем активирует другие ферменты. А

ктивация фосфолипазы А2 способствует превращению лецитина, входящего в состав клеточных мембран, в лизолецитин, оказывающий цитотоксическое действие. Кроме того, трипсин обеспечивает превращение проэластазы в эластазу, калликреиногена в калликреин с последующим образованием кининов (брадикинина), тромбоэластина в тромбин. Активация этих вазоактивных веществ ведет к дальнейшему развитию системных микроциркуляторных расстройств. Важную роль в развитии острого панкреатита играют лизосомальные гидролазы ацинозных клеток, активирующие при их высвобождении панкреатические ферменты.

Выраженный фиброз паренхимы поджелудочной железы при хронических заболеваниях в ней обусловливает возникновение эндокринной и экзокринной панкреатической недостаточности. При этом в наибольшей степени страдает переваривание липидов, что способствует возникновению диареи с высоким содержанием нейтрального жира в кале (стеаторея) и приводит к значительной потере массы тела.

Повышение давления в панкреатических протоках, вовлечение в воспалительный процесс нервных окончаний являются причиной упорной опоясывающей боли в животе. Нарушение оттока желчи в результате увеличения и уплотнения головки поджелудочной железы может сопровождаться желтухой. Расстройства углеводного обмена -более поздний симптом хронического панкреатита, возникающий только при потере более 80% панкреатических клеток, и, как правило, не бывает тяжелым.

Нарушение функций кишечника

Основные процессы переваривания и всасывания белков, жиров и углеводов происходят в тонкой кишке и протекают с участием ряда механизмов. К основным из них прежде всего относится активный транспорт, который обеспечивает перенос веществ против градиента их концентрации и поэтому является энергозависимым (с помощью активного транспорта всасываются аминокислоты, моносахариды, витамин В,2), и пассивный (в виде диффузии и осмоса), который происходит в соответствии с градиентом концентрации веществ в кишках и крови (таким путем всасываются вода, хлориды, аскорбиновая кислота).

Продукты переваривания белков панкреатическими ферментами - олигопептиды - расщепляются в дальнейшем экзо- и эндопептидазами микроворсинок энтероцитов в просвете кишок до ди-и трипептидов. Последующее расщепление олигопептидов до аминокислот завершается уже внутриклеточными (цитозольными) пептидазами энтероцитов.

Олигосахариды, образовавшиеся из крахмала, под действием амилазы, а также сахароза и лактоза, содержащиеся в пище, расщепляются в тонкой кишке до моносахаридов высокоспецифичными дисахаридазами щеточной каемки (сахаразой, лактазой, мальтазой и др.). Глюкоза и галактоза всасываются с помощью активного Na-зависимого транспорта, а фруктоза - посредством диффузии.

Липиды, поступившие в двенадцатиперстную кишку и эмульгированные желчными кислотами, расщепляются в дальнейшем под действием липолитических ферментов поджелудочной железы (липаза, колипаза, фосфолипаза А2) до жирных кислот, лизолецитина и холестерина. После этого жирные кислоты с короткими и средними цепями непосредственно диффундируют в энтероциты. Жирные кислоты с длинными цепями и холестерин переносятся к мембране энтероцитов в виде мицелл, образованных ими с желчными кислотами, после чего захватываются и переносятся специальными транспортными белками. Параллельно с всасыванием жиров происходит и всасывание жирорастворимых витаминов.

Вода и электролиты способны перемещаться через стенку кишок в обоих направлениях, поддерживая, таким образом, изоосмотичность кишечного содержимого и плазмы крови. Большая часть воды и электролитов всасывается в верхних отделах тонкой кишки, причем вода пассивно диффундирует в направлении гиперосмотичного содержимого, тогда как всасывание натрия происходит по механизму активнрго транспорта. По мере продвижения содержимого по кишкам количество натрия в нем уменьшается. При этом изоосмотичность содержимого тонкой кишки поддерживается за счет поступления в ее просвет эквимолярного количества К+. Энтероциты, кроме того, сами обладают способностью секретировать электролиты (в основном, гидрокарбонаты и С1-).

Комплекс расстройств, возникающих в организме в результате нарушения процессов переваривания и всасывания пищи, получил название синдрома мальабсорбции (от франц. mal - болезнь).

Синдром мальабсорбции может развиваться при различных патологических состояниях. В первую очередь к ним относятся заболевания, протекающие с недостаточной выработкой тех или иных пищеварительных ферментов: хронический панкреатит, дисахаридазная (чаще всего лактазная) недостаточность, болезни печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся снижением поступления желчи в кишки. Сравнительно большую группу составляют заболевания, при которой поражается эпителий слизистой оболочки тонкой кишки: , целиакия (глютеновая энтеропатия, развивающаяся вследствие наследственно обусловленного снижением активности пептидаз тонкой кишки, расщепляющих белок злаковых культур глиадин), амилоидоз кишечника, лимфомы тонкой кишки.

Мальабсорбция приводит к прогрессирующей потере массы тела. Уменьшение содержания альбуминов в крови (кроме уменьшения всасывания, этому в ряде случаев может способствовать и увеличенная потеря белка в пищеварительном тракте) обусловливает снижение онкотического давления плазмы и приводит к появлению отеков. Снижение всасывания железа и витамина В12 способствует возникновению анемии. У многих больных развивается дефицит нескольких витаминов, в частности жирорастворимых (А, Д, Е, К) и витаминов группы В. При длительном и тяжелом течении синдрома мальбсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются признаки полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), возникает мышечная атрофия.

Изменения в организме при желтухе.

Желтухой называют окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет вследствие накопления в тканях билирубина, уровень которого в крови при этом повышается. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют три основных типа желтух: гемолитическую, обтурационную, паренхиматозную (печеночную).

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха возникает в результате интенсивного распада эритроцитов и чрезмерной продукции непрямого билирубина. Процесс возникает при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиаль-ной системы, прежде всего селезенки, при первичном и вторичном гипер-спленическом синдроме. При этом образование непрямого билирубина столь велико, что печень не успевает превратить его в связанный (прямой) билирубин. Гемолитическая желтуха может быть вызвана также различными веществами, всасывающимися в кровь и способствующими развитию гемолиза: гемолитические яды, продукты распада обширных гематом.

 Скачать реферат