Особенности пред-, интра- и послеоперационного периода при операциях на верхних отделах ЖКТ

Нарушение двигательной функции. К характерным проявлениям нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки относится демпинг-синдром, развивающийся после операции (резекции желудка). Возникновение демпинг-синдрома обусловлено быстрым продвижением гиперосмолярного желудочного содержимого в тонкую кишку. При этом вода пассивно переходит из плазмы в гиперосмолярную среду кишок, способствуя ра

звитию гиповолемии. Увеличение жидкости в кишках стимулирует выделение вазоактивных веществ (в частности, серотонина), вызывающие вазодилатацию и последующие ортостатические реакции (артериальная гипотёнзия, обморок). Наблюдающееся при демпинг-синдроме ускоренное всасывание глюкозы приводит к гипергликемии и вторичному повышению выработки инсулина. В результате происходит быстрая утилизация глюкозы, сопровождающаяся слабостью, потливостью, тахикардией.

Проявлениями изменений моторики желудка служат такие симптомы, как тошнота и рвота. Рвота представляет собой сложный рефлекторный акт выбрасывания желудочного содержимого через пищевод, глотку, носовые ходы, полость рта, который осуществляется за счет усиленной перистальтики антрального и пилорического отделов желудка при расслаблении фундального отдела, кардии и пищевода и одновременном сокращении мышц диафрагмы и брюшной стенки. Сложный механизм рвоты регулируется специальным рвотным центром, расположенным в продолговатом мозге. Стимуляция рвотных центров происходит благодаря импульсам, передающимся с рецепторов слизистой оболочки, брюшины, почек и других органов, хеморецепторов триггерных зон IV желудочка, афферентных волокон лабиринта и т.д. Возбудимость рвотного центра у людей различная. У женщин рвота возникает обычно легче, чем у мужчин, у детей - легче, чем у взрослых.

В зависимости от ведущих патогенетических механизмов, лежащих в основе рвоты, выделяют рвоту центрального происхождения, гематогенно-токсическую и рвоту висцерального происхождения.

Рвота центрального генеза обусловливается повышением внутричерепного давления, в частности, при опухолях головного мозга, гипертонических кризах, повышенной возбудимости лабиринтного аппарата (морская и воздушная болезнь). Иногда такая рвота имеет условно-рефлекторное происхождение и возникает при виде или ощущении неприятных предметов, запахов и т.д.

Гематогенно-токсическая рвота возникает при различных эндогенных и экзогенных интоксикациях, например, лекарственными препаратами (цитостатики, наркотические анальгетики), никотином, алкоголем, при нарушениях метаболизма (диабетический кетоацидоз).

Рвота висцерального происхождения может возникать при раздражении слизистой оболочки желудка бактериальными токсинами, химическими веществами, и, кроме того, при самых различных заболеваниях, причем необязательно гастроэнтерологических. Любая очень сильная боль (например, при почечной колике, болезнях органов малого таза) может рефлекторно вызвать появление рвоты,

Частая и обильная рвота приводит к развитию в организме тяжелых нарушений (дегидратация, гиповолемия, электролитные сдвиги), которые в свою очередь могут вызвать серьезные расстройства сердечной деятельности, функций почек и нервной системы. Кроме того, упорная рвота может осложниться аспирацией рвотных масс в бронхиальное дерево (синдром Мендельсона) и возникновением надрывов слизистой оболочки в области гастроэзофагеального перехода с последующим желудочным кровотечением (синдром Малори—Вейса).

Тошнота представляет собой тягостное ощущение ожидания рвоты, сопровождающееся чувством давления в подложечной области, а нередко и разнообразными вегетативными нарушениями (слабостью, потливостью, головокружением, гиперсаливацией). В основе тошноты лежит подпороговое, т.е. недостаточное для возникновения рвоты, возбуждение рвотного центра.

Патофизиологический механизм боли в животе. Слизистая оболочка желудка и кишок не содержит болевых рецепторов и не реагирует на раздражения. В связи с этим биопсия слизистой оболочки желудка или полипэктомия не сопровождаются в отличие от биопсии кожи болевым ощущением. Окончания болевых рецепторов, иннервирующих полые органы, локализуются в мышечной стенке, поэтому болевое ощущение возникает при растяжении полых органов (метеоризм), либо при интенсивных спастических сокращениях (желчная, кишечная колика), либо при непосредственном воздействии раздражителя (соляная кислота) на нервные окончания в дне язвенного дефекта.

В паренхиматозных органах (печень, селезенка, почки) нервные окончания располагаются в капсуле и реагируют на ее быстрое растяжение при увеличении органа. Ишемия органов брюшной полости ведет к возникновению абдоминальной боли за счет повышения концентрации тканевых метаболитов в области чувствительных нервов.

Наконец, боль в животе может быть в результате непосредственного инфильтрирования нервных окончаний растущей опухолью.

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма выделяют 3 основных типа абдомиалгий: висцеральную, париетальную или соматическую боль (раздражение листка брюшины) и отраженную боль (боль при заболеваниях органов, локализованных вне брюшной полости. Классическими примерами отраженной боли являются болевое ощущение в правой половине живота при острой правосторонней пневмонии, а также абдоминальная форма инфаркта миокарда, описанная Н.Д.Стражеско.

Нарушения функций поджелудочной железы

Вподжелудочной железе вырабатывается большое количество различных ферментов, необходимых для переваривания белков, жиров, углеводов.

Регуляция внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы характеризуется циклическими фазами.

В межпищеварительный период уровень секреции панкреатических ферментов, а также воды и электролитов составляет 1-2 % от максимально возможной продукции. Пищеварительная секреция инициируется представлениями о пище, ее виде, запахе и вкусе. Их возбуждающее влияние реализуется через ветви блуждающего нерва и приводит к значительному увеличению секреции.

Желудочная фазав ответ на ваго-вагальные рефлексы, на растяжение пищей фундального и антрального отделов желудка приводит к освобождению ацетилхолина и секретина и последующему увеличению продукции панкреатических ферментов и умеренному повышению секреции гидрокарбонатов.

Интестинальная фазанаиболее значима. В физиологических условиях она сопровождается усилением кровотока в поджелудочной железе и выработкой секрета с большим содержанием ферментов. Выраженное стимулирующее действие на секрецию поджелудочной железы оказывают продукты расщепления жиров, в частности, жирные кислоты. Этот эффект опосредуется через высвобождение секретина, ацетилхолина и холецистокинина. Соляная кислота, попадая в двенадцатиперстную кишку, приводит к увеличению рН дуоденального содержимого, вследствие чего включается ваго-вагальный энтеропанкреатический рефлекс, с последующим высвобождением ацетилхолина и секретина.

Нарушение регуляции различных фаз секреции может привести к повреждению паренхимы поджелудочной железы.

В физиологических условиях существуют защитные механизмы, предохраняющие поджелудочную железу от самопереваривания образующимися в ней ферментами. Это прежде всего выработка панкреатических протеаз в виде проферментов, которые активируются энтерокиназой только в двенадцатиперстной кишке.

 Скачать реферат