Особенности пред-, интра- и послеоперационного периода при операциях на верхних отделах ЖКТ

Кормление и голдодание по-разному воздействуют на системный иммунный ответ путём изменения баланса (Th1:Th2 CD4 популяции) лимфоцитов-хелперов. Голодание стимулирует Th1 провоспалительный путь, приводящий к высвобождению фактора некроза опухоли (TNF), интерферона и других провоспалительных цитокинов, с последующим развитием системного воспалительного ответа. В отличие от этого, энтеральное пита

ние стимулирует Th2 путь (снижающий иммунный ответ и подавляет провоспалительный путь пролиферации) и Th3/Th1 пути, связанные с энтеральной переносимостью. Данные при экспериментах на животных и предварительные данные на модели человека показали, что голодание снижает уровень Тh2 цитокинов, что приводит к увеличению выработки Е-селектина в лёгких (ответственного за выход и активацию полиморфноядерных нейтрофилов в этом органе), и снижает Mad-CAM уровень в микрососудах кишечника (предотвращая возвращение GALT клеток к кишечному эпителию). Обширные оперативные вмешательства создают предпосылки для возникновения окислительного стресса. При этом на образование активных форм кислорода может расходоваться до 20-30% кислорода, поступающего в клетки, что само по себе усугубляет кислородное голодание тканей, приводит к тяжелым метаболическим расстройствам, последствием которых может быть развитие тяжелых токсикозов и полиорганной недостаточности.

В последнее время особое внимание уделяется такому важному фактору развития осложнений у пациентов, как недостаточность питания.

Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма вследствие ассимиляции или метаболизма нутриентов пр и заболеваниях, ранениях или травмах. (табл.20)

Основные причины развития недостаточности питания

(по В.М Луфту, И.Е.Хорошилову, 2000)

Таким образом, при обширных операциях на желудке, гепатопанкреатической зоне у больных возможно развитие недостаточности питания вследствие ограничения поступления пищи энтеральным путем, нарушении функционирования различных отделов ЖКТ (кишечник, желудок, поджелудочная железа) в послеоперационном периоде, что наряду с гиперкатаболическим состоянием и частой дооперационной кахексией создают предпосылки к увеличению числа осложнений в послеоперационном периоде.

Доказано, что нарушения питания и состояние белково-энергетической недостаточности значительно влияют на показатели заболеваемости и смертности. При снижении массы тела на 5% происходит вынужденное увеличение продолжительности госпитализации в 2 раза, частоты осложнений в 3,3 раза. Нарушения состояния питания у хирургических больных приводят к увеличению послеоперационных осложнений в 6 раз, а летальности – в 11 раз. В связи с этим важнейшей задачей является распознавание состояний недостаточности питания и адекватный контроль их коррекции.

При оценке нутритивного статуса в большинстве исследований используются такие антропометрические показатели, как индекс массы тела (ИМТ), окружность плеча (ОП), толщина кожной складки над трицепсом (ТКС). ИМТ рассчитывается по формуле: ИМТ= масса тела(кг)\рост (м2). Нарушение нутритивного статуса диагностируется при ИМТ <20,5. кроме этого, используются стандартные для оценки нутритивного статуса придругих состояниях лабораторные показатели: альбумин, трансферрин, железо сыворотки крови, абсолютное число лимфоцитов. Согласно рекомендациям Европейского Общества Энтерального и Парентерального питания (ESPEN2002), у всех госпитализируемых больных при поступлении должен проводиться скрининг нутритивного риска с целью выявления тяжести нарушения питания и возможности его развития (табл.21)

Скрининг нутритивного риска (ESPEN 2002)

Примечание: возрастная коррекция – более 69 лет + 1 балл

Расчёт фактической потребности организма в энергии и нутриентах (ASPEN 2002)

Расчёт энергопотребности методом непрямой калориметрии по газообмену:

 Скачать реферат